中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2012年
3期
464-469
,共6页
脂联素%连接蛋白43%再灌注%心律失常%一氧化氮合酶
脂聯素%連接蛋白43%再灌註%心律失常%一氧化氮閤酶
지련소%련접단백43%재관주%심률실상%일양화담합매
目的:观察脂联素(APN)对大鼠缺血再灌注心肌缝隙连接蛋白43(Cx43)表达的影响,进一步探讨其抗心律失常的可能机制.方法:将48只雄性Wistar大鼠随机分成:(1)假手术 (SM)组;(2)缺血再灌注(I/R)组:结扎冠状动脉左前降支,30 min后松开结扎线,再灌注120 min;(3)脂联素+缺血再灌注组1(I/R+APN1):先阻断血流30 min,于再灌注120 min开始时给予3.5 μg/kg APN;(4)脂联素+缺血再灌注组2(I/R+APN2):缺血前10 min给予3.5 μg/kg APN,余同I/R组.观察各组心律失常的发生情况;应用RT-PCR观察各组心室肌细胞Cx43基因表达;用免疫组织化学方法观察Cx43分布的变化;应用硫代巴比妥酸(TBA)法和黄嘌呤氧化酶法测各组动物血清中丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性;用RT-PCR及Western blotting法分析内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA及蛋白的表达,用电镜观察各组心室肌超微结构的改变.结果:(1)I/R组与SM组比较,心律失常评分和血清MDA含量显著增高(P＜0.01),SOD活性降低(P＜0.01);心室肌Cx43表达明显减少,差异有统计学意义(P＜0.01),Cx43分布紊乱,失去正常的规律性;心肌细胞超微结构有明显损伤;心室肌eNOS mRNA及蛋白的表达明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01).(2)无论缺血前还是缺血后使用脂联素处理,与I/R组相比,心律失常评分显著降低(P＜0.01);Cx43及eNOS表达增高(P＜0.01),Cx43分布紊乱的程度减轻;心肌细胞超微结构损伤明显改善.结论:APN可能通过氧化应激调节Cx43的功能,从而发挥抗缺血/再灌注心律失常的作用.
目的:觀察脂聯素(APN)對大鼠缺血再灌註心肌縫隙連接蛋白43(Cx43)錶達的影響,進一步探討其抗心律失常的可能機製.方法:將48隻雄性Wistar大鼠隨機分成:(1)假手術 (SM)組;(2)缺血再灌註(I/R)組:結扎冠狀動脈左前降支,30 min後鬆開結扎線,再灌註120 min;(3)脂聯素+缺血再灌註組1(I/R+APN1):先阻斷血流30 min,于再灌註120 min開始時給予3.5 μg/kg APN;(4)脂聯素+缺血再灌註組2(I/R+APN2):缺血前10 min給予3.5 μg/kg APN,餘同I/R組.觀察各組心律失常的髮生情況;應用RT-PCR觀察各組心室肌細胞Cx43基因錶達;用免疫組織化學方法觀察Cx43分佈的變化;應用硫代巴比妥痠(TBA)法和黃嘌呤氧化酶法測各組動物血清中丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性;用RT-PCR及Western blotting法分析內皮型一氧化氮閤酶(eNOS)mRNA及蛋白的錶達,用電鏡觀察各組心室肌超微結構的改變.結果:(1)I/R組與SM組比較,心律失常評分和血清MDA含量顯著增高(P＜0.01),SOD活性降低(P＜0.01);心室肌Cx43錶達明顯減少,差異有統計學意義(P＜0.01),Cx43分佈紊亂,失去正常的規律性;心肌細胞超微結構有明顯損傷;心室肌eNOS mRNA及蛋白的錶達明顯降低,差異有統計學意義(P＜0.01).(2)無論缺血前還是缺血後使用脂聯素處理,與I/R組相比,心律失常評分顯著降低(P＜0.01);Cx43及eNOS錶達增高(P＜0.01),Cx43分佈紊亂的程度減輕;心肌細胞超微結構損傷明顯改善.結論:APN可能通過氧化應激調節Cx43的功能,從而髮揮抗缺血/再灌註心律失常的作用.
목적:관찰지련소(APN)대대서결혈재관주심기봉극련접단백43(Cx43)표체적영향,진일보탐토기항심률실상적가능궤제.방법:장48지웅성Wistar대서수궤분성:(1)가수술 (SM)조;(2)결혈재관주(I/R)조:결찰관상동맥좌전강지,30 min후송개결찰선,재관주120 min;(3)지련소+결혈재관주조1(I/R+APN1):선조단혈류30 min,우재관주120 min개시시급여3.5 μg/kg APN;(4)지련소+결혈재관주조2(I/R+APN2):결혈전10 min급여3.5 μg/kg APN,여동I/R조.관찰각조심률실상적발생정황;응용RT-PCR관찰각조심실기세포Cx43기인표체;용면역조직화학방법관찰Cx43분포적변화;응용류대파비타산(TBA)법화황표령양화매법측각조동물혈청중병이철(MDA)적함량화초양화물기화매(SOD)적활성;용RT-PCR급Western blotting법분석내피형일양화담합매(eNOS)mRNA급단백적표체,용전경관찰각조심실기초미결구적개변.결과:(1)I/R조여SM조비교,심률실상평분화혈청MDA함량현저증고(P＜0.01),SOD활성강저(P＜0.01);심실기Cx43표체명현감소,차이유통계학의의(P＜0.01),Cx43분포문란,실거정상적규률성;심기세포초미결구유명현손상;심실기eNOS mRNA급단백적표체명현강저,차이유통계학의의(P＜0.01).(2)무론결혈전환시결혈후사용지련소처리,여I/R조상비,심률실상평분현저강저(P＜0.01);Cx43급eNOS표체증고(P＜0.01),Cx43분포문란적정도감경;심기세포초미결구손상명현개선.결론:APN가능통과양화응격조절Cx43적공능,종이발휘항결혈/재관주심률실상적작용.
