蚌埠医学院学报
蚌埠醫學院學報
방부의학원학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE BENGBU
2012年
8期
884-886,895
,共4页
凌云志%禹莉%梁启胜%李晓红%王南海
凌雲誌%禹莉%樑啟勝%李曉紅%王南海
릉운지%우리%량계성%리효홍%왕남해
七氟醚%肝脏%再灌注损伤%c-fos
七氟醚%肝髒%再灌註損傷%c-fos
칠불미%간장%재관주손상%c-fos
目的:探讨七氟醚对兔肝脏缺血再灌注损伤的影响.方法:将21只新西兰大白兔随机分为假手术组(S组)、肝脏缺血再灌注组(IR组)和七氟醚缺血再灌注组(Sev-IR组).S组仅行肝脏游离不阻断肝血流;IR组在夹闭肝门血管缺血45 min后再灌注60 min;Sev-IR组在七氟醚麻醉后,夹闭肝门血管缺血45 min后再灌注60 min.分别检测3组兔肝组织中丙二醛(MDA)、黄嘌呤氧化酶(XOD)的含量;HE染色观察肝组织形态学改变;免疫组织化学染色检测c-fos蛋白的表达情况.结果:肝缺血再灌注后,MDA、XOD含量均显著升高;光镜下见肝窦明显扩张、淤血,肝细胞明显水肿变性和空泡状变性,并有点状坏死;c-fos蛋白大量阳性表达.与IR组比较,Sev-IR组MDA、XOD含量均下降,差异均有统计学意义(P<0.05);肝细胞变性、坏死及肝血窦淤血减轻;肝组织c-fos蛋白表达量明显下调(P<0.05).结论:肝缺血再灌注损伤可使大量氧自由基释放,c-fos蛋白表达增加,引起肝组织的损伤;七氟醚可减轻肝缺血再灌注后肝组织损伤程度,可能与抑制再灌注后的过度氧化反应和减少c-fos蛋白表达有关.
目的:探討七氟醚對兔肝髒缺血再灌註損傷的影響.方法:將21隻新西蘭大白兔隨機分為假手術組(S組)、肝髒缺血再灌註組(IR組)和七氟醚缺血再灌註組(Sev-IR組).S組僅行肝髒遊離不阻斷肝血流;IR組在夾閉肝門血管缺血45 min後再灌註60 min;Sev-IR組在七氟醚痳醉後,夾閉肝門血管缺血45 min後再灌註60 min.分彆檢測3組兔肝組織中丙二醛(MDA)、黃嘌呤氧化酶(XOD)的含量;HE染色觀察肝組織形態學改變;免疫組織化學染色檢測c-fos蛋白的錶達情況.結果:肝缺血再灌註後,MDA、XOD含量均顯著升高;光鏡下見肝竇明顯擴張、淤血,肝細胞明顯水腫變性和空泡狀變性,併有點狀壞死;c-fos蛋白大量暘性錶達.與IR組比較,Sev-IR組MDA、XOD含量均下降,差異均有統計學意義(P<0.05);肝細胞變性、壞死及肝血竇淤血減輕;肝組織c-fos蛋白錶達量明顯下調(P<0.05).結論:肝缺血再灌註損傷可使大量氧自由基釋放,c-fos蛋白錶達增加,引起肝組織的損傷;七氟醚可減輕肝缺血再灌註後肝組織損傷程度,可能與抑製再灌註後的過度氧化反應和減少c-fos蛋白錶達有關.
목적:탐토칠불미대토간장결혈재관주손상적영향.방법:장21지신서란대백토수궤분위가수술조(S조)、간장결혈재관주조(IR조)화칠불미결혈재관주조(Sev-IR조).S조부행간장유리불조단간혈류;IR조재협폐간문혈관결혈45 min후재관주60 min;Sev-IR조재칠불미마취후,협폐간문혈관결혈45 min후재관주60 min.분별검측3조토간조직중병이철(MDA)、황표령양화매(XOD)적함량;HE염색관찰간조직형태학개변;면역조직화학염색검측c-fos단백적표체정황.결과:간결혈재관주후,MDA、XOD함량균현저승고;광경하견간두명현확장、어혈,간세포명현수종변성화공포상변성,병유점상배사;c-fos단백대량양성표체.여IR조비교,Sev-IR조MDA、XOD함량균하강,차이균유통계학의의(P<0.05);간세포변성、배사급간혈두어혈감경;간조직c-fos단백표체량명현하조(P<0.05).결론:간결혈재관주손상가사대량양자유기석방,c-fos단백표체증가,인기간조직적손상;칠불미가감경간결혈재관주후간조직손상정도,가능여억제재관주후적과도양화반응화감소c-fos단백표체유관.