中华核医学杂志
中華覈醫學雜誌
중화핵의학잡지
CHINESE JOURNAL OF NUCLEAR MEDICINE
2007年
2期
73-76
,共4页
赵明玄%汪静%王喆%冯秀亮%张瑞%林国成%邓敬兰
趙明玄%汪靜%王喆%馮秀亮%張瑞%林國成%鄧敬蘭
조명현%왕정%왕철%풍수량%장서%림국성%산경란
肺肿瘤%肿瘤细胞,培养的%受体,生长抑素%类似物和衍生物%放射疗法
肺腫瘤%腫瘤細胞,培養的%受體,生長抑素%類似物和衍生物%放射療法
폐종류%종류세포,배양적%수체,생장억소%유사물화연생물%방사요법
目的 研究125I-伐普肽(RC-160)对转染人生长抑素2型受体(hSSTR2)基因的肺腺癌A549细胞(A549-hSSTR2)受体内化的规律,以及131I-RC-160对A549-hSSTR2细胞的杀伤作用.方法 采用放射性配基结合分析法,以125I-RC-160为放射性配基,测定A549-hSSTR2细胞及未转染hSSTR2基因的A549(A549-pc3)细胞与125I-RC-160在37℃温育不同时间(0.25,0.5,1,4,8,20和24 h)的内化率;采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测不同浓度131I-RC-160、Na131I、RC-160对A549-SSTR2细胞及A549-pc3细胞作用24,48,72和96 h的杀伤作用.结果 37℃条件下温育,125I-RC-160迅速与A549-hSSTR2受体结合并使受体发生内化.在温育1 h时,A549-hSSTR2细胞结合(膜结合+内化)的放射性计数为总计数的(18.2±1.9)%,明显高于A549-pc3组[(5.7±1.4)%,P＜0.01].1h后,A549-hSSTR2细胞膜受体内化率(内化部分放射性计数与总放射性计数比)随时间的延长继续增加,膜结合率(膜结合部分放射性与总放射性计数比)随时间的延长逐渐减少.至24 h时,受体内化率达(13.0±1.1)%,膜结合率为(3.9±2.2)%.131I-RC-160对A549-hSSTR2细胞的杀伤作用较对A549-pc3细胞明显增强,并呈一定的剂量-效应和时间-效应关系,在96 h时,3700 kBq/ml 131I-RC-160对A549-hSSTR2的抑制率达(78.8±5.9)%.结论 125I-RC-160可以使转染hSSTR2基因的细胞膜受体内化;131I-RC-160对A549-hSSTR2细胞的杀伤作用较强,这为外源性受体基因介导核素靶向性内照射治疗肿瘤提供了实验依据.
目的 研究125I-伐普肽(RC-160)對轉染人生長抑素2型受體(hSSTR2)基因的肺腺癌A549細胞(A549-hSSTR2)受體內化的規律,以及131I-RC-160對A549-hSSTR2細胞的殺傷作用.方法 採用放射性配基結閤分析法,以125I-RC-160為放射性配基,測定A549-hSSTR2細胞及未轉染hSSTR2基因的A549(A549-pc3)細胞與125I-RC-160在37℃溫育不同時間(0.25,0.5,1,4,8,20和24 h)的內化率;採用四甲基偶氮唑藍(MTT)法測不同濃度131I-RC-160、Na131I、RC-160對A549-SSTR2細胞及A549-pc3細胞作用24,48,72和96 h的殺傷作用.結果 37℃條件下溫育,125I-RC-160迅速與A549-hSSTR2受體結閤併使受體髮生內化.在溫育1 h時,A549-hSSTR2細胞結閤(膜結閤+內化)的放射性計數為總計數的(18.2±1.9)%,明顯高于A549-pc3組[(5.7±1.4)%,P＜0.01].1h後,A549-hSSTR2細胞膜受體內化率(內化部分放射性計數與總放射性計數比)隨時間的延長繼續增加,膜結閤率(膜結閤部分放射性與總放射性計數比)隨時間的延長逐漸減少.至24 h時,受體內化率達(13.0±1.1)%,膜結閤率為(3.9±2.2)%.131I-RC-160對A549-hSSTR2細胞的殺傷作用較對A549-pc3細胞明顯增彊,併呈一定的劑量-效應和時間-效應關繫,在96 h時,3700 kBq/ml 131I-RC-160對A549-hSSTR2的抑製率達(78.8±5.9)%.結論 125I-RC-160可以使轉染hSSTR2基因的細胞膜受體內化;131I-RC-160對A549-hSSTR2細胞的殺傷作用較彊,這為外源性受體基因介導覈素靶嚮性內照射治療腫瘤提供瞭實驗依據.
목적 연구125I-벌보태(RC-160)대전염인생장억소2형수체(hSSTR2)기인적폐선암A549세포(A549-hSSTR2)수체내화적규률,이급131I-RC-160대A549-hSSTR2세포적살상작용.방법 채용방사성배기결합분석법,이125I-RC-160위방사성배기,측정A549-hSSTR2세포급미전염hSSTR2기인적A549(A549-pc3)세포여125I-RC-160재37℃온육불동시간(0.25,0.5,1,4,8,20화24 h)적내화솔;채용사갑기우담서람(MTT)법측불동농도131I-RC-160、Na131I、RC-160대A549-SSTR2세포급A549-pc3세포작용24,48,72화96 h적살상작용.결과 37℃조건하온육,125I-RC-160신속여A549-hSSTR2수체결합병사수체발생내화.재온육1 h시,A549-hSSTR2세포결합(막결합+내화)적방사성계수위총계수적(18.2±1.9)%,명현고우A549-pc3조[(5.7±1.4)%,P＜0.01].1h후,A549-hSSTR2세포막수체내화솔(내화부분방사성계수여총방사성계수비)수시간적연장계속증가,막결합솔(막결합부분방사성여총방사성계수비)수시간적연장축점감소.지24 h시,수체내화솔체(13.0±1.1)%,막결합솔위(3.9±2.2)%.131I-RC-160대A549-hSSTR2세포적살상작용교대A549-pc3세포명현증강,병정일정적제량-효응화시간-효응관계,재96 h시,3700 kBq/ml 131I-RC-160대A549-hSSTR2적억제솔체(78.8±5.9)%.결론 125I-RC-160가이사전염hSSTR2기인적세포막수체내화;131I-RC-160대A549-hSSTR2세포적살상작용교강,저위외원성수체기인개도핵소파향성내조사치료종류제공료실험의거.
