中国皮肤性病学杂志
中國皮膚性病學雜誌
중국피부성병학잡지
THE CHINESE JOURNAL OF DERMATOVENEREOLOGY
2004年
2期
68-70
,共3页
聂本勇%郑茂荣%范青源%陶苏江%顾军%牟贤龙
聶本勇%鄭茂榮%範青源%陶囌江%顧軍%牟賢龍
섭본용%정무영%범청원%도소강%고군%모현룡
肿瘤坏死因子-α%白细胞介素-1β%诱生型一氧化氮合酶
腫瘤壞死因子-α%白細胞介素-1β%誘生型一氧化氮閤酶
종류배사인자-α%백세포개소-1β%유생형일양화담합매
目的探讨炎症性细胞因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)协同白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)对体外培养角质形成细胞(keratinocye,KC)株HaCaT细胞诱生型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)mRNA和蛋白表达的调节作用,以及地塞米松对TNF-α和IL-1β作用的影响.方法用RT-PCR、Western blotting和免疫组织化学(SP)方法检测HaCaT细胞iNOS mRNA和蛋白表达情况.结果正常培养HaCaT细胞iNOS微弱表达或不表达,TNF-α协同IL-1β显著上调HaCaT细胞iNOS mRNA和蛋白表达,地塞米松可显著抑制TNF-α和IL-1β的作用.结论推测TNF-α和IL-1β可能通过上调角质形成细胞表达iNOS合成释放的一氧化氮(niric oxide,NO)参与皮肤免疫和炎症反应;地塞米松的治疗效应可能部分与其能抑制iNOS表达有关.
目的探討炎癥性細胞因子腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)協同白細胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)對體外培養角質形成細胞(keratinocye,KC)株HaCaT細胞誘生型一氧化氮閤酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)mRNA和蛋白錶達的調節作用,以及地塞米鬆對TNF-α和IL-1β作用的影響.方法用RT-PCR、Western blotting和免疫組織化學(SP)方法檢測HaCaT細胞iNOS mRNA和蛋白錶達情況.結果正常培養HaCaT細胞iNOS微弱錶達或不錶達,TNF-α協同IL-1β顯著上調HaCaT細胞iNOS mRNA和蛋白錶達,地塞米鬆可顯著抑製TNF-α和IL-1β的作用.結論推測TNF-α和IL-1β可能通過上調角質形成細胞錶達iNOS閤成釋放的一氧化氮(niric oxide,NO)參與皮膚免疫和炎癥反應;地塞米鬆的治療效應可能部分與其能抑製iNOS錶達有關.
목적탐토염증성세포인자종류배사인자-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)협동백세포개소-1β(interleukin-1β,IL-1β)대체외배양각질형성세포(keratinocye,KC)주HaCaT세포유생형일양화담합매(inducible nitric oxide synthase,iNOS)mRNA화단백표체적조절작용,이급지새미송대TNF-α화IL-1β작용적영향.방법용RT-PCR、Western blotting화면역조직화학(SP)방법검측HaCaT세포iNOS mRNA화단백표체정황.결과정상배양HaCaT세포iNOS미약표체혹불표체,TNF-α협동IL-1β현저상조HaCaT세포iNOS mRNA화단백표체,지새미송가현저억제TNF-α화IL-1β적작용.결론추측TNF-α화IL-1β가능통과상조각질형성세포표체iNOS합성석방적일양화담(niric oxide,NO)삼여피부면역화염증반응;지새미송적치료효응가능부분여기능억제iNOS표체유관.
