中国临床神经外科杂志
中國臨床神經外科雜誌
중국림상신경외과잡지
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL NEUROSURGERY
2005年
3期
197-200
,共4页
吕彦恩%曹雪涛%赵春平%于益芝%弥静%雷虹
呂彥恩%曹雪濤%趙春平%于益芝%瀰靜%雷虹
려언은%조설도%조춘평%우익지%미정%뢰홍
胶质母细胞瘤%细胞因子%基因转染%免疫功能
膠質母細胞瘤%細胞因子%基因轉染%免疫功能
효질모세포류%세포인자%기인전염%면역공능
目的研究如何提高胶质瘤细胞的免疫原性,探讨胶质瘤免疫治疗的新途径.方法用重组腺病毒作载体,将共刺激分子B7-1基因和具有多重免疫功能的IL-2基因转入G422小鼠胶质母细胞瘤细胞中,取1×105个细胞(体积0.1 ml),在小鼠皮下接种,分野生型对照组、lacZ组、IL-2组、B7-1组和B7-1+IL-2组.接种后不同时间测量肿瘤大小.两周后检测荷瘤小鼠脾细胞的NK、LAK和CTL的活性及细胞因子的分泌.结果B7-1+IL-2组肿瘤生长明显受抑制(P<0.05).B7-1组的NK、LAK、CTL的杀伤活性及脾细胞分泌细胞因子的水平都很低,与对照组相差不显著.IL-2组的CTL的杀伤活性较高,与对照组相差显著(P<0.05),而NK和LAK活性及细胞因子水平与对照组相差不显著.B7-1+IL-2组的NK、LAK、CTL和脾细胞分泌细胞因子的活性与对照组相比,相差都非常显著(P<0.01).结论单纯B7-1基因转染G422细胞不能增强其免疫原性;IL-2基因转染后,对机体的免疫反应有一定的增强作用,但效果不够理想;B7-1基因和IL-2基因联合转染G422细胞则可以明显增强其免疫原性,并有效激活荷瘤小鼠的特异性抗肿瘤免疫反应.
目的研究如何提高膠質瘤細胞的免疫原性,探討膠質瘤免疫治療的新途徑.方法用重組腺病毒作載體,將共刺激分子B7-1基因和具有多重免疫功能的IL-2基因轉入G422小鼠膠質母細胞瘤細胞中,取1×105箇細胞(體積0.1 ml),在小鼠皮下接種,分野生型對照組、lacZ組、IL-2組、B7-1組和B7-1+IL-2組.接種後不同時間測量腫瘤大小.兩週後檢測荷瘤小鼠脾細胞的NK、LAK和CTL的活性及細胞因子的分泌.結果B7-1+IL-2組腫瘤生長明顯受抑製(P<0.05).B7-1組的NK、LAK、CTL的殺傷活性及脾細胞分泌細胞因子的水平都很低,與對照組相差不顯著.IL-2組的CTL的殺傷活性較高,與對照組相差顯著(P<0.05),而NK和LAK活性及細胞因子水平與對照組相差不顯著.B7-1+IL-2組的NK、LAK、CTL和脾細胞分泌細胞因子的活性與對照組相比,相差都非常顯著(P<0.01).結論單純B7-1基因轉染G422細胞不能增彊其免疫原性;IL-2基因轉染後,對機體的免疫反應有一定的增彊作用,但效果不夠理想;B7-1基因和IL-2基因聯閤轉染G422細胞則可以明顯增彊其免疫原性,併有效激活荷瘤小鼠的特異性抗腫瘤免疫反應.
목적연구여하제고효질류세포적면역원성,탐토효질류면역치료적신도경.방법용중조선병독작재체,장공자격분자B7-1기인화구유다중면역공능적IL-2기인전입G422소서효질모세포류세포중,취1×105개세포(체적0.1 ml),재소서피하접충,분야생형대조조、lacZ조、IL-2조、B7-1조화B7-1+IL-2조.접충후불동시간측량종류대소.량주후검측하류소서비세포적NK、LAK화CTL적활성급세포인자적분비.결과B7-1+IL-2조종류생장명현수억제(P<0.05).B7-1조적NK、LAK、CTL적살상활성급비세포분비세포인자적수평도흔저,여대조조상차불현저.IL-2조적CTL적살상활성교고,여대조조상차현저(P<0.05),이NK화LAK활성급세포인자수평여대조조상차불현저.B7-1+IL-2조적NK、LAK、CTL화비세포분비세포인자적활성여대조조상비,상차도비상현저(P<0.01).결론단순B7-1기인전염G422세포불능증강기면역원성;IL-2기인전염후,대궤체적면역반응유일정적증강작용,단효과불구이상;B7-1기인화IL-2기인연합전염G422세포칙가이명현증강기면역원성,병유효격활하류소서적특이성항종류면역반응.