胃肠病学
胃腸病學
위장병학
CHINESE JOURNAL OF GASTROENTEROLOGY
2008年
4期
200-204
,共5页
林琳%徐丽明%罗云%吴高珏%汤玉蓉%张红杰%李学良
林琳%徐麗明%囉雲%吳高玨%湯玉蓉%張紅傑%李學良
림림%서려명%라운%오고각%탕옥용%장홍걸%리학량
糖尿病,实验性%结肠动力障碍%Caial间质细胞%干细胞因子%胰岛素%大鼠,Sprague-Dawley
糖尿病,實驗性%結腸動力障礙%Caial間質細胞%榦細胞因子%胰島素%大鼠,Sprague-Dawley
당뇨병,실험성%결장동력장애%Caial간질세포%간세포인자%이도소%대서,Sprague-Dawley
Cajal间质细胞(ICC)异常可能是糖尿病胃肠动力障碍的重要原因之一.目的:观察糖尿病结肠慢传输型动力障碍大鼠ICC及其Kit受体配体干细胞因子(SCF)的变化,以及胰岛素干预对结肠动力障碍和ICC的影响.方法:雄性Sprague-Dawley大鼠分为正常对照组、糖尿病模型组和不同剂量胰岛素(每天8、12、16 U/kg)干预组.于成模第6、8、10周时分批处死各组大鼠,以免疫组化染色、蛋白质印迹法和电子显微镜观察近端结肠组织ICC的变化,以酶联免疫吸附测定(ELISA)和荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测血清和结肠组织SCF的表达.结果:糖尿病模型大鼠胃肠推进率显著降低.近端结肠组织ICC数量减少,超微结构破坏,结肠组织可溶型SCF(S-SCF) mRNA表达和血清S-SCF、胰岛素水平降低.小剂量胰岛素干预可显著改善糖尿病大鼠的胃肠推进率,增加ICC数量,逆转其超微结构改变;中、大剂量胰岛素干预则无明显作用.结论:糖尿病大鼠胰岛素分泌减少,使S-SCF表达降低,引起结肠组织ICC数量减少,结构破坏,可能是结肠慢传输型动力障碍的发生基础之一.小剂量胰岛素可改善糖尿病大鼠的ICC病变和结肠动力障碍.
Cajal間質細胞(ICC)異常可能是糖尿病胃腸動力障礙的重要原因之一.目的:觀察糖尿病結腸慢傳輸型動力障礙大鼠ICC及其Kit受體配體榦細胞因子(SCF)的變化,以及胰島素榦預對結腸動力障礙和ICC的影響.方法:雄性Sprague-Dawley大鼠分為正常對照組、糖尿病模型組和不同劑量胰島素(每天8、12、16 U/kg)榦預組.于成模第6、8、10週時分批處死各組大鼠,以免疫組化染色、蛋白質印跡法和電子顯微鏡觀察近耑結腸組織ICC的變化,以酶聯免疫吸附測定(ELISA)和熒光定量聚閤酶鏈反應(qPCR)檢測血清和結腸組織SCF的錶達.結果:糖尿病模型大鼠胃腸推進率顯著降低.近耑結腸組織ICC數量減少,超微結構破壞,結腸組織可溶型SCF(S-SCF) mRNA錶達和血清S-SCF、胰島素水平降低.小劑量胰島素榦預可顯著改善糖尿病大鼠的胃腸推進率,增加ICC數量,逆轉其超微結構改變;中、大劑量胰島素榦預則無明顯作用.結論:糖尿病大鼠胰島素分泌減少,使S-SCF錶達降低,引起結腸組織ICC數量減少,結構破壞,可能是結腸慢傳輸型動力障礙的髮生基礎之一.小劑量胰島素可改善糖尿病大鼠的ICC病變和結腸動力障礙.
Cajal간질세포(ICC)이상가능시당뇨병위장동력장애적중요원인지일.목적:관찰당뇨병결장만전수형동력장애대서ICC급기Kit수체배체간세포인자(SCF)적변화,이급이도소간예대결장동력장애화ICC적영향.방법:웅성Sprague-Dawley대서분위정상대조조、당뇨병모형조화불동제량이도소(매천8、12、16 U/kg)간예조.우성모제6、8、10주시분비처사각조대서,이면역조화염색、단백질인적법화전자현미경관찰근단결장조직ICC적변화,이매련면역흡부측정(ELISA)화형광정량취합매련반응(qPCR)검측혈청화결장조직SCF적표체.결과:당뇨병모형대서위장추진솔현저강저.근단결장조직ICC수량감소,초미결구파배,결장조직가용형SCF(S-SCF) mRNA표체화혈청S-SCF、이도소수평강저.소제량이도소간예가현저개선당뇨병대서적위장추진솔,증가ICC수량,역전기초미결구개변;중、대제량이도소간예칙무명현작용.결론:당뇨병대서이도소분비감소,사S-SCF표체강저,인기결장조직ICC수량감소,결구파배,가능시결장만전수형동력장애적발생기출지일.소제량이도소가개선당뇨병대서적ICC병변화결장동력장애.