营养学报
營養學報
영양학보
ACTA NUTRIMENTA SINICA
2008年
4期
369-373
,共5页
维生素A%肠道%粘膜免疫%感染%细胞因子
維生素A%腸道%粘膜免疫%感染%細胞因子
유생소A%장도%점막면역%감염%세포인자
目的 研究维生素A缺乏(vitamin A deficiency,VAD)对大鼠肠粘膜细胞因子免疫应答的影响,探讨VAD降低粘膜免疫力的机制.方法 在建立VAD大鼠模型的基础上,给予鼠伤寒沙门氏茵灌胃诱导肠道感染.取新鲜回肠组织,采用ELISA和RT-PCR法,从蛋白和基因水平测定IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-6、1L-10和IL-12的变化.结果 VAD大鼠肠粘膜主要由树突状细胞产生的细胞因子IL-12的表达显著增高,[蛋白(1g ng/g mucosal tissue)VA正常组4.07±0.15,VAD 4.41±0.02,基因(lgcopies/50ngtotal RNA)VA正常组4.99±0.18,VAD 5.53+0.15,伴有肠道感染时IL-12的产生进一步升高,蛋白和基因两者分别为:4.59±0.15和5.78±0.26];Th1细胞因子:IFN-γ降低两者分别为蛋白:VA正常组3.15±0.34,VAD 2.67±0.15;基因:VA正常组3.15±0.34,VAD 2.67±0.15,和VA正常组5.36±0.26,VAD5.19±0.27,均(P＜0.01);Th2细胞因子IL-4在肠道感染后显著降低(蛋白VAD组为2.29±0.13,VA正常组2.39±0.20),尤其是VAD大鼠IL-4水平更低(蛋白2.13±.17);IL-6 mRNA在肠道感染时都明显下降(感染后VA正常组5.45±0.3,感染后VAD组5.44±0.3,VA正常组5.85±0.31) (P＜0.01),IL-10 mRNA在未感染VAD大鼠也降低(VAJ)5.10±0.14,VA正常组5.78±0.26)(P＜0.01),在肠道感染时降低更为显著(4.56±0.33) (P＜0.01).结论 对肠粘膜局部细胞因子产生水平的调节可能是VAD影响粘膜免疫功能的重要机制.[营养学报,2008,30(4):369-373]
目的 研究維生素A缺乏(vitamin A deficiency,VAD)對大鼠腸粘膜細胞因子免疫應答的影響,探討VAD降低粘膜免疫力的機製.方法 在建立VAD大鼠模型的基礎上,給予鼠傷寒沙門氏茵灌胃誘導腸道感染.取新鮮迴腸組織,採用ELISA和RT-PCR法,從蛋白和基因水平測定IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-6、1L-10和IL-12的變化.結果 VAD大鼠腸粘膜主要由樹突狀細胞產生的細胞因子IL-12的錶達顯著增高,[蛋白(1g ng/g mucosal tissue)VA正常組4.07±0.15,VAD 4.41±0.02,基因(lgcopies/50ngtotal RNA)VA正常組4.99±0.18,VAD 5.53+0.15,伴有腸道感染時IL-12的產生進一步升高,蛋白和基因兩者分彆為:4.59±0.15和5.78±0.26];Th1細胞因子:IFN-γ降低兩者分彆為蛋白:VA正常組3.15±0.34,VAD 2.67±0.15;基因:VA正常組3.15±0.34,VAD 2.67±0.15,和VA正常組5.36±0.26,VAD5.19±0.27,均(P＜0.01);Th2細胞因子IL-4在腸道感染後顯著降低(蛋白VAD組為2.29±0.13,VA正常組2.39±0.20),尤其是VAD大鼠IL-4水平更低(蛋白2.13±.17);IL-6 mRNA在腸道感染時都明顯下降(感染後VA正常組5.45±0.3,感染後VAD組5.44±0.3,VA正常組5.85±0.31) (P＜0.01),IL-10 mRNA在未感染VAD大鼠也降低(VAJ)5.10±0.14,VA正常組5.78±0.26)(P＜0.01),在腸道感染時降低更為顯著(4.56±0.33) (P＜0.01).結論 對腸粘膜跼部細胞因子產生水平的調節可能是VAD影響粘膜免疫功能的重要機製.[營養學報,2008,30(4):369-373]
목적 연구유생소A결핍(vitamin A deficiency,VAD)대대서장점막세포인자면역응답적영향,탐토VAD강저점막면역력적궤제.방법 재건립VAD대서모형적기출상,급여서상한사문씨인관위유도장도감염.취신선회장조직,채용ELISA화RT-PCR법,종단백화기인수평측정IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-6、1L-10화IL-12적변화.결과 VAD대서장점막주요유수돌상세포산생적세포인자IL-12적표체현저증고,[단백(1g ng/g mucosal tissue)VA정상조4.07±0.15,VAD 4.41±0.02,기인(lgcopies/50ngtotal RNA)VA정상조4.99±0.18,VAD 5.53+0.15,반유장도감염시IL-12적산생진일보승고,단백화기인량자분별위:4.59±0.15화5.78±0.26];Th1세포인자:IFN-γ강저량자분별위단백:VA정상조3.15±0.34,VAD 2.67±0.15;기인:VA정상조3.15±0.34,VAD 2.67±0.15,화VA정상조5.36±0.26,VAD5.19±0.27,균(P＜0.01);Th2세포인자IL-4재장도감염후현저강저(단백VAD조위2.29±0.13,VA정상조2.39±0.20),우기시VAD대서IL-4수평경저(단백2.13±.17);IL-6 mRNA재장도감염시도명현하강(감염후VA정상조5.45±0.3,감염후VAD조5.44±0.3,VA정상조5.85±0.31) (P＜0.01),IL-10 mRNA재미감염VAD대서야강저(VAJ)5.10±0.14,VA정상조5.78±0.26)(P＜0.01),재장도감염시강저경위현저(4.56±0.33) (P＜0.01).결론 대장점막국부세포인자산생수평적조절가능시VAD영향점막면역공능적중요궤제.[영양학보,2008,30(4):369-373]
