中国肿瘤临床
中國腫瘤臨床
중국종류림상
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL ONCOLOGY
2010年
9期
490-494
,共5页
王学雷%陈小华%路阳%郭成山%马骥%高万军%葛言红
王學雷%陳小華%路暘%郭成山%馬驥%高萬軍%葛言紅
왕학뢰%진소화%로양%곽성산%마기%고만군%갈언홍
全反式维甲酸%顺铂%非小细胞肺癌%环氧化酶-2%Survivin
全反式維甲痠%順鉑%非小細胞肺癌%環氧化酶-2%Survivin
전반식유갑산%순박%비소세포폐암%배양화매-2%Survivin
目的:体外观察全反式维甲酸(all-trans retinoic acid , ATRA)增强顺铂(cisplatin , DDP)对人类非小细胞肺癌细胞株A549 细胞的增殖抑制及对凋亡抑制蛋白Survivin mRNA 和环氧化酶-2 (cyclooxygenase-2 , COX-2) mRNA 表达的影响.方法:应用不同浓度组DDP (0.5 、5 、50mg/L)、ATRA (0.1 、1 、10 μ mol/L)以及联合用药组(ATRA 1 μ mol/L , DDP 5mg/L),处理肺腺癌细胞株A549 细胞,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法观察不同浓度DDP 组、不同浓度ATRA 组及联合用药组对A549 细胞生长的影响;应用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time polymerase chain reaction , RT-PCR)检测DDP 组、ATRA 组及联合用药组处理前后A549 细胞中Survivin mRNA 和COX-2 mRNA 表达变化;应用流式细胞术观察DDP 组、ATRA 组及联合用药组处理前后细胞凋亡率.结果:与空白对照组相比,单独应用DDP 、ATRA 处理A549 细胞均诱导细胞凋亡,且呈浓度依赖性.与单独应用DDP 的作用相比,联合用药组可更显著抑制A549 的增殖,增加细胞的凋亡率(P<0.05),并增强对A549 细胞Survivin mRNA 和COX-2 mRNA 表达的抑制作用(P<0.05);并且,流式细胞术测定结果显示联合用药组的早期凋亡率(7.37±3.83) %、中晚期凋亡率(34.37± 2.08) %、继发性坏死率(7.44±0.46) %均较单独应用DDP 组高(3.55±0.75) %、(6.62±0.33) %、(3.03±0.05) %, P 均<0.05 .结论:全反式维甲酸能够明显提高非小细胞肺癌对顺铂的敏感性,其机制可能与抑制非小细胞肺癌细胞Survivin mRNA 和COX-2 mRNA 的表达有关.
目的:體外觀察全反式維甲痠(all-trans retinoic acid , ATRA)增彊順鉑(cisplatin , DDP)對人類非小細胞肺癌細胞株A549 細胞的增殖抑製及對凋亡抑製蛋白Survivin mRNA 和環氧化酶-2 (cyclooxygenase-2 , COX-2) mRNA 錶達的影響.方法:應用不同濃度組DDP (0.5 、5 、50mg/L)、ATRA (0.1 、1 、10 μ mol/L)以及聯閤用藥組(ATRA 1 μ mol/L , DDP 5mg/L),處理肺腺癌細胞株A549 細胞,採用四甲基偶氮唑鹽(MTT)比色法觀察不同濃度DDP 組、不同濃度ATRA 組及聯閤用藥組對A549 細胞生長的影響;應用實時熒光定量聚閤酶鏈反應(real-time polymerase chain reaction , RT-PCR)檢測DDP 組、ATRA 組及聯閤用藥組處理前後A549 細胞中Survivin mRNA 和COX-2 mRNA 錶達變化;應用流式細胞術觀察DDP 組、ATRA 組及聯閤用藥組處理前後細胞凋亡率.結果:與空白對照組相比,單獨應用DDP 、ATRA 處理A549 細胞均誘導細胞凋亡,且呈濃度依賴性.與單獨應用DDP 的作用相比,聯閤用藥組可更顯著抑製A549 的增殖,增加細胞的凋亡率(P<0.05),併增彊對A549 細胞Survivin mRNA 和COX-2 mRNA 錶達的抑製作用(P<0.05);併且,流式細胞術測定結果顯示聯閤用藥組的早期凋亡率(7.37±3.83) %、中晚期凋亡率(34.37± 2.08) %、繼髮性壞死率(7.44±0.46) %均較單獨應用DDP 組高(3.55±0.75) %、(6.62±0.33) %、(3.03±0.05) %, P 均<0.05 .結論:全反式維甲痠能夠明顯提高非小細胞肺癌對順鉑的敏感性,其機製可能與抑製非小細胞肺癌細胞Survivin mRNA 和COX-2 mRNA 的錶達有關.
목적:체외관찰전반식유갑산(all-trans retinoic acid , ATRA)증강순박(cisplatin , DDP)대인류비소세포폐암세포주A549 세포적증식억제급대조망억제단백Survivin mRNA 화배양화매-2 (cyclooxygenase-2 , COX-2) mRNA 표체적영향.방법:응용불동농도조DDP (0.5 、5 、50mg/L)、ATRA (0.1 、1 、10 μ mol/L)이급연합용약조(ATRA 1 μ mol/L , DDP 5mg/L),처리폐선암세포주A549 세포,채용사갑기우담서염(MTT)비색법관찰불동농도DDP 조、불동농도ATRA 조급연합용약조대A549 세포생장적영향;응용실시형광정량취합매련반응(real-time polymerase chain reaction , RT-PCR)검측DDP 조、ATRA 조급연합용약조처리전후A549 세포중Survivin mRNA 화COX-2 mRNA 표체변화;응용류식세포술관찰DDP 조、ATRA 조급연합용약조처리전후세포조망솔.결과:여공백대조조상비,단독응용DDP 、ATRA 처리A549 세포균유도세포조망,차정농도의뢰성.여단독응용DDP 적작용상비,연합용약조가경현저억제A549 적증식,증가세포적조망솔(P<0.05),병증강대A549 세포Survivin mRNA 화COX-2 mRNA 표체적억제작용(P<0.05);병차,류식세포술측정결과현시연합용약조적조기조망솔(7.37±3.83) %、중만기조망솔(34.37± 2.08) %、계발성배사솔(7.44±0.46) %균교단독응용DDP 조고(3.55±0.75) %、(6.62±0.33) %、(3.03±0.05) %, P 균<0.05 .결론:전반식유갑산능구명현제고비소세포폐암대순박적민감성,기궤제가능여억제비소세포폐암세포Survivin mRNA 화COX-2 mRNA 적표체유관.