中国呼吸与危重监护杂志
中國呼吸與危重鑑護雜誌
중국호흡여위중감호잡지
CHINESE JOURANL OF RESPIRATORY AND CRITICAL CARE MEDICINE
2011年
1期
33-37
,共5页
甘桂香%胡瑞成%戴爱国%谭双香
甘桂香%鬍瑞成%戴愛國%譚雙香
감계향%호서성%대애국%담쌍향
慢性阻塞性肺疾病%半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12%内质网应激%凋亡
慢性阻塞性肺疾病%半胱氨痠天鼕氨痠蛋白酶12%內質網應激%凋亡
만성조새성폐질병%반광안산천동안산단백매12%내질망응격%조망
目的 观察吸烟COPD模型大鼠肺组织内质网相关凋亡基因半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12(Caspase-12)的基因和蛋白表达.方法 40只成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组、吸烟2个月组、吸炯4个月组及戒烟1个月组.采用单纯被动吸烟法复制大鼠COPD模型.检测各组大鼠第0.3秒用力呼气容积与用力肺活量比值(FEV0.3/FVC)和呼气峰流速(PEF).逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺内Caspase-12 mRNA表达,免疫组化、Western blot检测其蛋白表达,荧光酶标法检测其活性.结果 大鼠吸烟2个月后,肺功能较对照组明显下降(P＜0.05),肺结构出现破坏;吸烟4个月后,FEV0.3/FVC显著下降(P＜0.05),肺结构破坏明显;戒烟1个月组肺功能较吸烟4个月组稍好转,肺结构破坏仍明显(P＞0.05).与对照组比较,Caspase-12表达及活性在吸烟2个月大鼠模型中升高(P＜0.05),在吸烟4个月大鼠中明显升高(P＜0.05),在戒烟1个月组较吸烟4个月组稍下降但无显著差异(P＞0.05).结论 吸烟能够诱导肺内内质网相关凋亡基因Caspase-12表达增加,促进COPD的发生与发展.
目的 觀察吸煙COPD模型大鼠肺組織內質網相關凋亡基因半胱氨痠天鼕氨痠蛋白酶12(Caspase-12)的基因和蛋白錶達.方法 40隻成年雄性Wistar大鼠隨機分為對照組、吸煙2箇月組、吸炯4箇月組及戒煙1箇月組.採用單純被動吸煙法複製大鼠COPD模型.檢測各組大鼠第0.3秒用力呼氣容積與用力肺活量比值(FEV0.3/FVC)和呼氣峰流速(PEF).逆轉錄-聚閤酶鏈反應(RT-PCR)檢測肺內Caspase-12 mRNA錶達,免疫組化、Western blot檢測其蛋白錶達,熒光酶標法檢測其活性.結果 大鼠吸煙2箇月後,肺功能較對照組明顯下降(P＜0.05),肺結構齣現破壞;吸煙4箇月後,FEV0.3/FVC顯著下降(P＜0.05),肺結構破壞明顯;戒煙1箇月組肺功能較吸煙4箇月組稍好轉,肺結構破壞仍明顯(P＞0.05).與對照組比較,Caspase-12錶達及活性在吸煙2箇月大鼠模型中升高(P＜0.05),在吸煙4箇月大鼠中明顯升高(P＜0.05),在戒煙1箇月組較吸煙4箇月組稍下降但無顯著差異(P＞0.05).結論 吸煙能夠誘導肺內內質網相關凋亡基因Caspase-12錶達增加,促進COPD的髮生與髮展.
목적 관찰흡연COPD모형대서폐조직내질망상관조망기인반광안산천동안산단백매12(Caspase-12)적기인화단백표체.방법 40지성년웅성Wistar대서수궤분위대조조、흡연2개월조、흡형4개월조급계연1개월조.채용단순피동흡연법복제대서COPD모형.검측각조대서제0.3초용력호기용적여용력폐활량비치(FEV0.3/FVC)화호기봉류속(PEF).역전록-취합매련반응(RT-PCR)검측폐내Caspase-12 mRNA표체,면역조화、Western blot검측기단백표체,형광매표법검측기활성.결과 대서흡연2개월후,폐공능교대조조명현하강(P＜0.05),폐결구출현파배;흡연4개월후,FEV0.3/FVC현저하강(P＜0.05),폐결구파배명현;계연1개월조폐공능교흡연4개월조초호전,폐결구파배잉명현(P＞0.05).여대조조비교,Caspase-12표체급활성재흡연2개월대서모형중승고(P＜0.05),재흡연4개월대서중명현승고(P＜0.05),재계연1개월조교흡연4개월조초하강단무현저차이(P＞0.05).결론 흡연능구유도폐내내질망상관조망기인Caspase-12표체증가,촉진COPD적발생여발전.
