中华老年医学杂志
中華老年醫學雜誌
중화노년의학잡지
Chinese Journal of Geriatrics
2008年
1期
53-56
,共4页
张海龙%黄朝梁%曾科峰%陈世荣
張海龍%黃朝樑%曾科峰%陳世榮
장해룡%황조량%증과봉%진세영
破骨细胞%蛋白酶抑制药%细胞凋亡
破骨細胞%蛋白酶抑製藥%細胞凋亡
파골세포%단백매억제약%세포조망
目的 探讨蛋白酶抑制剂MG-132对破骨细胞分化成熟过程的影响. 方法分离、培养新生兔四肢长骨破骨细胞,实验分4组:对照组、MG-132 0.001 mmol/L培养组、0.01 mmol/L培养组及0.1 mmol/L培养组.于培养第2、5、8 d取细胞玻片、皮质骨片进行HE、甲苯胺蓝、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色,光镜下观察染色阳性细胞和骨片吸收陷窝,扫描电镜下观察吸收陷窝形态. 结果 (1)与对照组(第5天:46.8±3.4,第8天:34.64±4.1)比较,MG-132 0.001 mmol/L培养组、0.01 mmol/L培养组及0.1 mmol/L培养组破骨细胞计数在培养5 d后明显降低,分别为40.4±4.6(P＜0.05)、38.4±3.9(P＜0.05)、31.9±5.6(P＜0.01);(2)破骨细胞计数与蛋白酶抑制剂MG-132浓度呈负相关(r=-0.342,P＜0.01);(3)与对照组比较,MG-132 0.01 mmol/L培养组及0.1 mmol/L培养组骨片骨陷窝计数在培养第2、5、8天时,均明显减少(P＜0.05),0.001 mmol/L培养组与对照组比较差异无统计学意义. 结论 蛋白酶抑制剂MG-132可阻碍破骨细胞的分化成熟,抑制其蚀骨作用,并呈剂量依赖性.
目的 探討蛋白酶抑製劑MG-132對破骨細胞分化成熟過程的影響. 方法分離、培養新生兔四肢長骨破骨細胞,實驗分4組:對照組、MG-132 0.001 mmol/L培養組、0.01 mmol/L培養組及0.1 mmol/L培養組.于培養第2、5、8 d取細胞玻片、皮質骨片進行HE、甲苯胺藍、抗酒石痠痠性燐痠酶(TRAP)染色,光鏡下觀察染色暘性細胞和骨片吸收陷窩,掃描電鏡下觀察吸收陷窩形態. 結果 (1)與對照組(第5天:46.8±3.4,第8天:34.64±4.1)比較,MG-132 0.001 mmol/L培養組、0.01 mmol/L培養組及0.1 mmol/L培養組破骨細胞計數在培養5 d後明顯降低,分彆為40.4±4.6(P＜0.05)、38.4±3.9(P＜0.05)、31.9±5.6(P＜0.01);(2)破骨細胞計數與蛋白酶抑製劑MG-132濃度呈負相關(r=-0.342,P＜0.01);(3)與對照組比較,MG-132 0.01 mmol/L培養組及0.1 mmol/L培養組骨片骨陷窩計數在培養第2、5、8天時,均明顯減少(P＜0.05),0.001 mmol/L培養組與對照組比較差異無統計學意義. 結論 蛋白酶抑製劑MG-132可阻礙破骨細胞的分化成熟,抑製其蝕骨作用,併呈劑量依賴性.
목적 탐토단백매억제제MG-132대파골세포분화성숙과정적영향. 방법분리、배양신생토사지장골파골세포,실험분4조:대조조、MG-132 0.001 mmol/L배양조、0.01 mmol/L배양조급0.1 mmol/L배양조.우배양제2、5、8 d취세포파편、피질골편진행HE、갑분알람、항주석산산성린산매(TRAP)염색,광경하관찰염색양성세포화골편흡수함와,소묘전경하관찰흡수함와형태. 결과 (1)여대조조(제5천:46.8±3.4,제8천:34.64±4.1)비교,MG-132 0.001 mmol/L배양조、0.01 mmol/L배양조급0.1 mmol/L배양조파골세포계수재배양5 d후명현강저,분별위40.4±4.6(P＜0.05)、38.4±3.9(P＜0.05)、31.9±5.6(P＜0.01);(2)파골세포계수여단백매억제제MG-132농도정부상관(r=-0.342,P＜0.01);(3)여대조조비교,MG-132 0.01 mmol/L배양조급0.1 mmol/L배양조골편골함와계수재배양제2、5、8천시,균명현감소(P＜0.05),0.001 mmol/L배양조여대조조비교차이무통계학의의. 결론 단백매억제제MG-132가조애파골세포적분화성숙,억제기식골작용,병정제량의뢰성.
