第四军医大学学报
第四軍醫大學學報
제사군의대학학보
JOURNAL OF THE FOURTH MILITARY MEDICAL UNIVERSITY
2003年
19期
1763-1765
,共3页
周高速%张振书%王凡%林汉军%朱洁
週高速%張振書%王凡%林漢軍%硃潔
주고속%장진서%왕범%림한군%주길
氟美松%内毒素%肝损伤%Fas/Fas配体%凋亡
氟美鬆%內毒素%肝損傷%Fas/Fas配體%凋亡
불미송%내독소%간손상%Fas/Fas배체%조망
目的: 观察内毒素急性肝损伤后肝细胞凋亡和Fas/Fas配体(FasL)表达的变化,以及氟美松对其影响,探讨急性肝损伤早期作用机制. 方法: 采用免疫组化和原位杂交技术检测各时相点肝细胞Fas/FasL蛋白和mRNA的表达;应用原位末端标记技术对各时相点肝细胞凋亡进行检测. 结果: 内毒素急性肝损伤各时相点大鼠肝细胞Fas/FasL蛋白和mRNA的表达较对照组明显上调(P<0.05),且与肝细胞凋亡的增加相一致;氟美松可明显减轻炎症反应,抑制脂多糖(LPS)诱导的肝细胞凋亡,并使肝细胞Fas/FasL蛋白和mRNA的表达明显下调(P<0.05). 结论: 肝细胞凋亡和Fas/FasL系统活化可能参与内毒素急性肝损伤早期的发病机制,而且加重早期肝损伤;氟美松可抑制Fas/FasL系统活化,阻断和调控凋亡,从而减轻肝组织损伤.
目的: 觀察內毒素急性肝損傷後肝細胞凋亡和Fas/Fas配體(FasL)錶達的變化,以及氟美鬆對其影響,探討急性肝損傷早期作用機製. 方法: 採用免疫組化和原位雜交技術檢測各時相點肝細胞Fas/FasL蛋白和mRNA的錶達;應用原位末耑標記技術對各時相點肝細胞凋亡進行檢測. 結果: 內毒素急性肝損傷各時相點大鼠肝細胞Fas/FasL蛋白和mRNA的錶達較對照組明顯上調(P<0.05),且與肝細胞凋亡的增加相一緻;氟美鬆可明顯減輕炎癥反應,抑製脂多糖(LPS)誘導的肝細胞凋亡,併使肝細胞Fas/FasL蛋白和mRNA的錶達明顯下調(P<0.05). 結論: 肝細胞凋亡和Fas/FasL繫統活化可能參與內毒素急性肝損傷早期的髮病機製,而且加重早期肝損傷;氟美鬆可抑製Fas/FasL繫統活化,阻斷和調控凋亡,從而減輕肝組織損傷.
목적: 관찰내독소급성간손상후간세포조망화Fas/Fas배체(FasL)표체적변화,이급불미송대기영향,탐토급성간손상조기작용궤제. 방법: 채용면역조화화원위잡교기술검측각시상점간세포Fas/FasL단백화mRNA적표체;응용원위말단표기기술대각시상점간세포조망진행검측. 결과: 내독소급성간손상각시상점대서간세포Fas/FasL단백화mRNA적표체교대조조명현상조(P<0.05),차여간세포조망적증가상일치;불미송가명현감경염증반응,억제지다당(LPS)유도적간세포조망,병사간세포Fas/FasL단백화mRNA적표체명현하조(P<0.05). 결론: 간세포조망화Fas/FasL계통활화가능삼여내독소급성간손상조기적발병궤제,이차가중조기간손상;불미송가억제Fas/FasL계통활화,조단화조공조망,종이감경간조직손상.