CAJ | 학술논문

目的:建立缺血再灌注模型,观察JAK-STAT信号通路是否介导了缺血后处理对兔心肌的保护作用.方法:健康新西兰大白兔随机分为3组,(l)假手术组,开胸后穿线套环,不收紧结扎线.(2)I/R组,结扎冠状动脉左前降支(LAD)30min,再灌注180min.(3)缺血后处理组,结扎LAD 24 min时,用血管夹夹闭双侧股动脉5 min ,松开1 min ,再灌注直至180min;再灌注结束后伊文思蓝和TTC染色法测心梗面积,用原位化学法(TUNEL)法观察各组心肌细胞凋亡,免疫印迹法(WesternBlot)测各组心肌BCL-2及P-Stat3的表达.结果:(1)心梗面积:缺血后处理组(19.9±5.4%)较I/R组(29.9±4.6%)有明显减少(P<0.05),(2)各组心肌细胞凋亡的变化: I/R组、缺血后处理组的心肌细胞凋亡指数均较l组明显增加(P<0.05),(3)组的心肌细胞凋亡指数明显低于I/R组(P<0.05).(4)各组的心肌BCL-2蛋白表达变化:I/R组、缺血后处理组的心肌BCL-2的表达均较假手术组明显增加(P<0.05),缺血后处理组的心肌BCL-2的表达明显高于I/R组(P<0.05).(5)各组心肌P-Stat3蛋白表达: I/R组、缺血后处理组的心肌P-Stat3蛋白表达均较假手术组明显增加(P<0.05),缺血后处理组的心肌P-Stat3蛋白表达明显高于I/R组(P<0.05).结论:缺血后处理通过JAK-STAT信号通路的介导,上调BCL-2及P -Stat3蛋白的表达,抑制心肌细胞的凋亡,对缺血再灌注兔心肌产生保护作用.
목적:건립결혈재관주모형,관찰JAK-STAT신호통로시부개도료결혈후처리대토심기적보호작용.방법:건강신서란대백토수궤분위3조,(l)가수술조,개흉후천선투배,불수긴결찰선.(2)I/R조,결찰관상동맥좌전강지(LAD)30min,재관주180min.(3)결혈후처리조,결찰LAD 24 min시,용혈관협협폐쌍측고동맥5 min ,송개1 min ,재관주직지180min;재관주결속후이문사람화TTC염색법측심경면적,용원위화학법(TUNEL)법관찰각조심기세포조망,면역인적법(WesternBlot)측각조심기BCL-2급P-Stat3적표체.결과:(1)심경면적:결혈후처리조(19.9±5.4%)교I/R조(29.9±4.6%)유명현감소(P<0.05),(2)각조심기세포조망적변화: I/R조、결혈후처리조적심기세포조망지수균교l조명현증가(P<0.05),(3)조적심기세포조망지수명현저우I/R조(P<0.05).(4)각조적심기BCL-2단백표체변화:I/R조、결혈후처리조적심기BCL-2적표체균교가수술조명현증가(P<0.05),결혈후처리조적심기BCL-2적표체명현고우I/R조(P<0.05).(5)각조심기P-Stat3단백표체: I/R조、결혈후처리조적심기P-Stat3단백표체균교가수술조명현증가(P<0.05),결혈후처리조적심기P-Stat3단백표체명현고우I/R조(P<0.05).결론:결혈후처리통과JAK-STAT신호통로적개도,상조BCL-2급P -Stat3단백적표체,억제심기세포적조망,대결혈재관주토심기산생보호작용.