基础医学与临床
基礎醫學與臨床
기출의학여림상
BASIC MEDICAL SCIENCES AND CLINICS
2010年
11期
1127-1133
,共7页
梁婧%杜建丽%朱熠婧%赵丽%罗艳琳%李俊发
樑婧%杜建麗%硃熠婧%趙麗%囉豔琳%李俊髮
량청%두건려%주습청%조려%라염림%리준발
低氧预适应%脑中动脉阻塞%凋亡%BCL-xL%P38 MAPK
低氧預適應%腦中動脈阻塞%凋亡%BCL-xL%P38 MAPK
저양예괄응%뇌중동맥조새%조망%BCL-xL%P38 MAPK
目的 探讨P38丝裂原激活蛋白激酶(P38 MAPK)-BCL-xL抗凋亡途径在低氧预适应(HPC)保护小鼠缺血脑组织中的作用.方法 SPF级雄性BALB/c小鼠随机分为4组:常氧假手术(NS)、常氧缺血(NI)、HPC假手术(HS)和HPC缺血(HI)组.利用小鼠整体HPC模型、脑中动脉梗死(MCAO)致脑皮层局部缺血模型及P38 MAPK抑制剂SB203580的干预,用原位末端标记法(TUNEL)观察神经细胞凋亡;用蛋白印迹(Western blot)检测抗凋亡蛋白BCL-xL的表达;用免疫沉淀技术探讨BCL-xL与P38 MAPK之间的相互作用.结果 HPC可明显减少缺血皮层半影区内神经细胞凋亡数量,提高半影区线粒体内BCL-xL蛋白水平;侧脑室注射P38 MAPK抑制剂SB203580可消除HPC在缺血半影区内的抗凋亡作用;免疫沉淀结果提示,BCL-xL与P38 MAPK可能存在直接相互作用.结论 HPC可能通过P38 MAPK-BCL-xL抗凋亡途径实现对缺血脑组织的保护作用.
目的 探討P38絲裂原激活蛋白激酶(P38 MAPK)-BCL-xL抗凋亡途徑在低氧預適應(HPC)保護小鼠缺血腦組織中的作用.方法 SPF級雄性BALB/c小鼠隨機分為4組:常氧假手術(NS)、常氧缺血(NI)、HPC假手術(HS)和HPC缺血(HI)組.利用小鼠整體HPC模型、腦中動脈梗死(MCAO)緻腦皮層跼部缺血模型及P38 MAPK抑製劑SB203580的榦預,用原位末耑標記法(TUNEL)觀察神經細胞凋亡;用蛋白印跡(Western blot)檢測抗凋亡蛋白BCL-xL的錶達;用免疫沉澱技術探討BCL-xL與P38 MAPK之間的相互作用.結果 HPC可明顯減少缺血皮層半影區內神經細胞凋亡數量,提高半影區線粒體內BCL-xL蛋白水平;側腦室註射P38 MAPK抑製劑SB203580可消除HPC在缺血半影區內的抗凋亡作用;免疫沉澱結果提示,BCL-xL與P38 MAPK可能存在直接相互作用.結論 HPC可能通過P38 MAPK-BCL-xL抗凋亡途徑實現對缺血腦組織的保護作用.
목적 탐토P38사렬원격활단백격매(P38 MAPK)-BCL-xL항조망도경재저양예괄응(HPC)보호소서결혈뇌조직중적작용.방법 SPF급웅성BALB/c소서수궤분위4조:상양가수술(NS)、상양결혈(NI)、HPC가수술(HS)화HPC결혈(HI)조.이용소서정체HPC모형、뇌중동맥경사(MCAO)치뇌피층국부결혈모형급P38 MAPK억제제SB203580적간예,용원위말단표기법(TUNEL)관찰신경세포조망;용단백인적(Western blot)검측항조망단백BCL-xL적표체;용면역침정기술탐토BCL-xL여P38 MAPK지간적상호작용.결과 HPC가명현감소결혈피층반영구내신경세포조망수량,제고반영구선립체내BCL-xL단백수평;측뇌실주사P38 MAPK억제제SB203580가소제HPC재결혈반영구내적항조망작용;면역침정결과제시,BCL-xL여P38 MAPK가능존재직접상호작용.결론 HPC가능통과P38 MAPK-BCL-xL항조망도경실현대결혈뇌조직적보호작용.
