中国医疗前沿(上半月)
中國醫療前沿(上半月)
중국의료전연(상반월)
CHINA HEALTHCARE INNOVATION
2011年
1期
12-13,17
,共3页
子宫肌瘤%全反式维甲酸%胶原蛋白Ⅰ%纤连蛋白
子宮肌瘤%全反式維甲痠%膠原蛋白Ⅰ%纖連蛋白
자궁기류%전반식유갑산%효원단백Ⅰ%섬련단백
目的 探讨全反式维甲酸对体外培养子宫肌瘤细胞中COL Ⅰ、FN表达的影响以及对细胞增殖和凋亡的作用,为子宫肌瘤药物治疗提供新的实验依据.方法 体外培养子宫肌瘤细胞,不同浓度全反式维甲酸作用后,应用MTT法检测细胞增殖活性,半定量RT-PCR检测COL Ⅰ、FN水平变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果 低浓度(10-8mol/L)全反式维甲酸可降调肌瘤细胞中COL Ⅰ、FN表达,抑制肌瘤细胞的增殖及促进肌瘤细胞的凋亡(P＜0.05);且随着药物浓度的递增,COLⅠ、FN表达逐渐降低(P＜0.05),抑制肌瘤细胞增殖活性及促进肌瘤细胞凋亡率逐渐增强.结论 全反式维甲酸以浓度依赖性方式,从核酸水平检测降调肌瘤细胞中COL Ⅰ、FN的表达,抑制体外培养肌瘤细胞的增殖且促进其凋亡.
目的 探討全反式維甲痠對體外培養子宮肌瘤細胞中COL Ⅰ、FN錶達的影響以及對細胞增殖和凋亡的作用,為子宮肌瘤藥物治療提供新的實驗依據.方法 體外培養子宮肌瘤細胞,不同濃度全反式維甲痠作用後,應用MTT法檢測細胞增殖活性,半定量RT-PCR檢測COL Ⅰ、FN水平變化,流式細胞儀檢測細胞凋亡率.結果 低濃度(10-8mol/L)全反式維甲痠可降調肌瘤細胞中COL Ⅰ、FN錶達,抑製肌瘤細胞的增殖及促進肌瘤細胞的凋亡(P＜0.05);且隨著藥物濃度的遞增,COLⅠ、FN錶達逐漸降低(P＜0.05),抑製肌瘤細胞增殖活性及促進肌瘤細胞凋亡率逐漸增彊.結論 全反式維甲痠以濃度依賴性方式,從覈痠水平檢測降調肌瘤細胞中COL Ⅰ、FN的錶達,抑製體外培養肌瘤細胞的增殖且促進其凋亡.
목적 탐토전반식유갑산대체외배양자궁기류세포중COL Ⅰ、FN표체적영향이급대세포증식화조망적작용,위자궁기류약물치료제공신적실험의거.방법 체외배양자궁기류세포,불동농도전반식유갑산작용후,응용MTT법검측세포증식활성,반정량RT-PCR검측COL Ⅰ、FN수평변화,류식세포의검측세포조망솔.결과 저농도(10-8mol/L)전반식유갑산가강조기류세포중COL Ⅰ、FN표체,억제기류세포적증식급촉진기류세포적조망(P＜0.05);차수착약물농도적체증,COLⅠ、FN표체축점강저(P＜0.05),억제기류세포증식활성급촉진기류세포조망솔축점증강.결론 전반식유갑산이농도의뢰성방식,종핵산수평검측강조기류세포중COL Ⅰ、FN적표체,억제체외배양기류세포적증식차촉진기조망.
