医药导报
醫藥導報
의약도보
HERALD OF MEDICINE
2012年
3期
302-305
,共4页
梁华敏%李春燕%黄唯%郭婷婷
樑華敏%李春燕%黃唯%郭婷婷
량화민%리춘연%황유%곽정정
胃癌%白细胞介素%多态性%肿瘤坏死因子%核因子%炎症
胃癌%白細胞介素%多態性%腫瘤壞死因子%覈因子%炎癥
위암%백세포개소%다태성%종류배사인자%핵인자%염증
目的 观察白细胞介素(IL)-1B基因多态性对胃黏膜感染幽门螺杆菌(Hp)后肿瘤坏死因子(TNF)-α、核因子(NF)-κB的表达和活性的影响.方法 Hp阳性胃十二指肠溃疡患者94例,通过多态性分析和检测,其中IL-1B-31T/T基因型21例,C/C基因型40例,C/T基因型33例.以34例Hp阴性功能性胃肠病患者作为对照,其中IL-1B-31T/T基因型7例,C/C基因型18例,C/T基因型9例.结果 Hp阴性患者胃黏膜组织TNF-α和NF-κB表达量极少,而且IL-1B-31各基因型间差异无统计学意义.在Hp阳性胃黏膜,IL-1B-31T/T基因型、C/T基因型和C/C基因型患者TNF-α表达分别为1.20±0.17,0.87±0.18和0.94±0.16;NF-κB mRNA表达分别为1.10±0.16,0.90±0.15和0.97±0.17(均P＜0.01).而Hp阴性的NF-κB mRNA活性很低.在Hp阳性患者,NF-κB 活性显著增加,而且IL-1B-31T/T基因型患者比C/T和C/C基因型明显增加,分别为0.99±0.12,0.89±0.15和0.90±0.14(P＜0.01).结论 Hp感染促进TNF-α和NF-κB mRNA表达,上调NF-κB活性,在IL-1B-31T/T基因型个体更明显.提示Hp感染后,IL-1B-31基因型患者的高胃癌风险有炎症反应参与.
目的 觀察白細胞介素(IL)-1B基因多態性對胃黏膜感染幽門螺桿菌(Hp)後腫瘤壞死因子(TNF)-α、覈因子(NF)-κB的錶達和活性的影響.方法 Hp暘性胃十二指腸潰瘍患者94例,通過多態性分析和檢測,其中IL-1B-31T/T基因型21例,C/C基因型40例,C/T基因型33例.以34例Hp陰性功能性胃腸病患者作為對照,其中IL-1B-31T/T基因型7例,C/C基因型18例,C/T基因型9例.結果 Hp陰性患者胃黏膜組織TNF-α和NF-κB錶達量極少,而且IL-1B-31各基因型間差異無統計學意義.在Hp暘性胃黏膜,IL-1B-31T/T基因型、C/T基因型和C/C基因型患者TNF-α錶達分彆為1.20±0.17,0.87±0.18和0.94±0.16;NF-κB mRNA錶達分彆為1.10±0.16,0.90±0.15和0.97±0.17(均P＜0.01).而Hp陰性的NF-κB mRNA活性很低.在Hp暘性患者,NF-κB 活性顯著增加,而且IL-1B-31T/T基因型患者比C/T和C/C基因型明顯增加,分彆為0.99±0.12,0.89±0.15和0.90±0.14(P＜0.01).結論 Hp感染促進TNF-α和NF-κB mRNA錶達,上調NF-κB活性,在IL-1B-31T/T基因型箇體更明顯.提示Hp感染後,IL-1B-31基因型患者的高胃癌風險有炎癥反應參與.
목적 관찰백세포개소(IL)-1B기인다태성대위점막감염유문라간균(Hp)후종류배사인자(TNF)-α、핵인자(NF)-κB적표체화활성적영향.방법 Hp양성위십이지장궤양환자94례,통과다태성분석화검측,기중IL-1B-31T/T기인형21례,C/C기인형40례,C/T기인형33례.이34례Hp음성공능성위장병환자작위대조,기중IL-1B-31T/T기인형7례,C/C기인형18례,C/T기인형9례.결과 Hp음성환자위점막조직TNF-α화NF-κB표체량겁소,이차IL-1B-31각기인형간차이무통계학의의.재Hp양성위점막,IL-1B-31T/T기인형、C/T기인형화C/C기인형환자TNF-α표체분별위1.20±0.17,0.87±0.18화0.94±0.16;NF-κB mRNA표체분별위1.10±0.16,0.90±0.15화0.97±0.17(균P＜0.01).이Hp음성적NF-κB mRNA활성흔저.재Hp양성환자,NF-κB 활성현저증가,이차IL-1B-31T/T기인형환자비C/T화C/C기인형명현증가,분별위0.99±0.12,0.89±0.15화0.90±0.14(P＜0.01).결론 Hp감염촉진TNF-α화NF-κB mRNA표체,상조NF-κB활성,재IL-1B-31T/T기인형개체경명현.제시Hp감염후,IL-1B-31기인형환자적고위암풍험유염증반응삼여.
