中华血液学杂志
中華血液學雜誌
중화혈액학잡지
Chinese Journal of Hematology
2004年
5期
273-276
,共4页
谭力铭%张蒙夏%罗红梅%曾勇智%李剑敏%崔泽文%张晓红%唐圣松
譚力銘%張矇夏%囉紅梅%曾勇智%李劍敏%崔澤文%張曉紅%唐聖鬆
담력명%장몽하%라홍매%증용지%리검민%최택문%장효홍%당골송
有丝分裂素激活蛋白激酶类%HL-60 细胞%细胞周期%二烯丙基二硫
有絲分裂素激活蛋白激酶類%HL-60 細胞%細胞週期%二烯丙基二硫
유사분렬소격활단백격매류%HL-60 세포%세포주기%이희병기이류
目的探讨二烯丙基二硫(DADS)诱导HL-60细胞G2/M期细胞生长阻滞的分子机制.方法用不同浓度的DADS处理HL-60细胞,分别作用0,6,12,24,48 h后用MTT法测定细胞增殖活性;用流式细胞术和有丝分裂指数测定细胞增殖周期;用Western blot检测p38丝裂原活化蛋白(p38 MAPK)及Cdc25B和Cdc2激酶的表达和磷酸化水平;用RT-PCR检测p38 MAPK mRNA的表达.结果 DADS抑制HL-60细胞增殖呈浓度依赖性,且DADS(20 μmol/L)与ATRA(10 nmol/L)对HL-60细胞增殖活性影响相近(P>0.05);DADS 20 μmol/L作用HL-60细胞12 h后能引起G2/M期细胞百分数增高并达到最大值,而此时有丝分裂指数明显下降(P<0.05);同时,磷酸化p38 MAPK蛋白及p38 MAPK mRNA的表达达到高峰(P<0.05), 并引起Cdc25B和Cdc2磷酸化水平的相应变化.而p38特异性抑制剂SB202190(10 μmol/L)能阻断DADS对HL-60细胞增殖的抑制作用(P<0.05).结论 DADS能启动HL-60细胞G2/M控制点,它的激活可能与磷酸化p38MAPK的活化有关.
目的探討二烯丙基二硫(DADS)誘導HL-60細胞G2/M期細胞生長阻滯的分子機製.方法用不同濃度的DADS處理HL-60細胞,分彆作用0,6,12,24,48 h後用MTT法測定細胞增殖活性;用流式細胞術和有絲分裂指數測定細胞增殖週期;用Western blot檢測p38絲裂原活化蛋白(p38 MAPK)及Cdc25B和Cdc2激酶的錶達和燐痠化水平;用RT-PCR檢測p38 MAPK mRNA的錶達.結果 DADS抑製HL-60細胞增殖呈濃度依賴性,且DADS(20 μmol/L)與ATRA(10 nmol/L)對HL-60細胞增殖活性影響相近(P>0.05);DADS 20 μmol/L作用HL-60細胞12 h後能引起G2/M期細胞百分數增高併達到最大值,而此時有絲分裂指數明顯下降(P<0.05);同時,燐痠化p38 MAPK蛋白及p38 MAPK mRNA的錶達達到高峰(P<0.05), 併引起Cdc25B和Cdc2燐痠化水平的相應變化.而p38特異性抑製劑SB202190(10 μmol/L)能阻斷DADS對HL-60細胞增殖的抑製作用(P<0.05).結論 DADS能啟動HL-60細胞G2/M控製點,它的激活可能與燐痠化p38MAPK的活化有關.
목적탐토이희병기이류(DADS)유도HL-60세포G2/M기세포생장조체적분자궤제.방법용불동농도적DADS처리HL-60세포,분별작용0,6,12,24,48 h후용MTT법측정세포증식활성;용류식세포술화유사분렬지수측정세포증식주기;용Western blot검측p38사렬원활화단백(p38 MAPK)급Cdc25B화Cdc2격매적표체화린산화수평;용RT-PCR검측p38 MAPK mRNA적표체.결과 DADS억제HL-60세포증식정농도의뢰성,차DADS(20 μmol/L)여ATRA(10 nmol/L)대HL-60세포증식활성영향상근(P>0.05);DADS 20 μmol/L작용HL-60세포12 h후능인기G2/M기세포백분수증고병체도최대치,이차시유사분렬지수명현하강(P<0.05);동시,린산화p38 MAPK단백급p38 MAPK mRNA적표체체도고봉(P<0.05), 병인기Cdc25B화Cdc2린산화수평적상응변화.이p38특이성억제제SB202190(10 μmol/L)능조단DADS대HL-60세포증식적억제작용(P<0.05).결론 DADS능계동HL-60세포G2/M공제점,타적격활가능여린산화p38MAPK적활화유관.
