中华心血管病杂志
中華心血管病雜誌
중화심혈관병잡지
Chinese Journal of Cardiology
2007年
6期
567-570
,共4页
武迎%王绿娅%张慧信%陈东%王伟%肖磊%方微%王福%商建锋
武迎%王綠婭%張慧信%陳東%王偉%肖磊%方微%王福%商建鋒
무영%왕록아%장혜신%진동%왕위%초뢰%방미%왕복%상건봉
动脉硬化%细胞凋亡%巨噬细胞%葛根总黄酮%蛋白,Caspase-3
動脈硬化%細胞凋亡%巨噬細胞%葛根總黃酮%蛋白,Caspase-3
동맥경화%세포조망%거서세포%갈근총황동%단백,Caspase-3
目的 探讨葛根总黄酮对载脂蛋白E基因缺陷(apoE-/-)小鼠主动脉窦动脉粥样硬化斑块抑制作用的分子机制.方法 采用电镜观察、缺口末端标记(TUNEL)法检测apoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块内的细胞凋亡.免疫组化方法检测平滑肌细胞、巨噬细胞及Caspase-3蛋白的表达.结果 电镜观察到凋亡细胞核形不规则,胞核内染色质浓集、边聚,附着在核膜周边,线粒体肿胀,内质网扩张,超微结构形态符合巨噬细胞早期凋亡,并可见典型凋亡小体形成.TUNEL结果表明,凋亡细胞主要分布在粥样斑块脂质核心处,模型组动脉粥样硬化斑块内凋亡细胞数较多,而葛根总黄酮干预组凋亡细胞数明显减少,葛根高、低剂量组细胞凋亡率明显低于模型组[分别为(0.38±0.17)%,(1.95±1.02)%,(10.50±5.89)%,P＜0.01],葛根高剂量组细胞凋亡率明显低于葛根低剂量组.抗CD68抗体免疫组化染色证实在动脉粥样硬化斑块脂质坏死核心内细胞CD68强阳性表达.葛根高、低剂量治疗组Caspase-3蛋白免疫表达低于模型组,葛根高剂量治疗组低于葛根低剂量治疗组.结论 葛根总黄酮可能通过下调apoE-/-小鼠主动脉窦动脉粥样硬化病变内Caspases-3蛋白的表达,显著降低了动脉粥样硬化病变内巨噬细胞凋亡,从而抑制了动脉粥样硬化斑块的进展.
目的 探討葛根總黃酮對載脂蛋白E基因缺陷(apoE-/-)小鼠主動脈竇動脈粥樣硬化斑塊抑製作用的分子機製.方法 採用電鏡觀察、缺口末耑標記(TUNEL)法檢測apoE-/-小鼠動脈粥樣硬化斑塊內的細胞凋亡.免疫組化方法檢測平滑肌細胞、巨噬細胞及Caspase-3蛋白的錶達.結果 電鏡觀察到凋亡細胞覈形不規則,胞覈內染色質濃集、邊聚,附著在覈膜週邊,線粒體腫脹,內質網擴張,超微結構形態符閤巨噬細胞早期凋亡,併可見典型凋亡小體形成.TUNEL結果錶明,凋亡細胞主要分佈在粥樣斑塊脂質覈心處,模型組動脈粥樣硬化斑塊內凋亡細胞數較多,而葛根總黃酮榦預組凋亡細胞數明顯減少,葛根高、低劑量組細胞凋亡率明顯低于模型組[分彆為(0.38±0.17)%,(1.95±1.02)%,(10.50±5.89)%,P＜0.01],葛根高劑量組細胞凋亡率明顯低于葛根低劑量組.抗CD68抗體免疫組化染色證實在動脈粥樣硬化斑塊脂質壞死覈心內細胞CD68彊暘性錶達.葛根高、低劑量治療組Caspase-3蛋白免疫錶達低于模型組,葛根高劑量治療組低于葛根低劑量治療組.結論 葛根總黃酮可能通過下調apoE-/-小鼠主動脈竇動脈粥樣硬化病變內Caspases-3蛋白的錶達,顯著降低瞭動脈粥樣硬化病變內巨噬細胞凋亡,從而抑製瞭動脈粥樣硬化斑塊的進展.
목적 탐토갈근총황동대재지단백E기인결함(apoE-/-)소서주동맥두동맥죽양경화반괴억제작용적분자궤제.방법 채용전경관찰、결구말단표기(TUNEL)법검측apoE-/-소서동맥죽양경화반괴내적세포조망.면역조화방법검측평활기세포、거서세포급Caspase-3단백적표체.결과 전경관찰도조망세포핵형불규칙,포핵내염색질농집、변취,부착재핵막주변,선립체종창,내질망확장,초미결구형태부합거서세포조기조망,병가견전형조망소체형성.TUNEL결과표명,조망세포주요분포재죽양반괴지질핵심처,모형조동맥죽양경화반괴내조망세포수교다,이갈근총황동간예조조망세포수명현감소,갈근고、저제량조세포조망솔명현저우모형조[분별위(0.38±0.17)%,(1.95±1.02)%,(10.50±5.89)%,P＜0.01],갈근고제량조세포조망솔명현저우갈근저제량조.항CD68항체면역조화염색증실재동맥죽양경화반괴지질배사핵심내세포CD68강양성표체.갈근고、저제량치료조Caspase-3단백면역표체저우모형조,갈근고제량치료조저우갈근저제량치료조.결론 갈근총황동가능통과하조apoE-/-소서주동맥두동맥죽양경화병변내Caspases-3단백적표체,현저강저료동맥죽양경화병변내거서세포조망,종이억제료동맥죽양경화반괴적진전.
