中国修复重建外科杂志
中國脩複重建外科雜誌
중국수복중건외과잡지
CHINESE JOURNAL OF REPARATIVE AND RECONSTRUCTIVE SURGERY
2003年
1期
34-37
,共4页
朱晓光%周君琳%张克亮%张经歧%张桂生%王俊霞%常君英
硃曉光%週君琳%張剋亮%張經歧%張桂生%王俊霞%常君英
주효광%주군림%장극량%장경기%장계생%왕준하%상군영
血红素氧合酶-1%缺血再灌注性损伤%肢体%骨骼肌
血紅素氧閤酶-1%缺血再灌註性損傷%肢體%骨骼肌
혈홍소양합매-1%결혈재관주성손상%지체%골격기
目的观察大鼠缺血再灌注时骨骼肌中血红素氧合酶-1(HO-1)表达的变化. 方法夹闭大鼠股动脉造成下肢缺血模型,分别采集假手术(S)组,单纯缺血(I)4小时组及缺血4小时再灌注(R)2、4、8、16和24小时组的比目鱼肌,检测其组织学和丙二醛(MDA)含量变化,通过Northern印迹、 Western印迹及免疫组织化学分析,观察HO-1表达的变化. 结果 S组和I组未见HO-1 mRNA表达;R2组可见其表达信号,且随着再灌注时间延长表达信号逐渐增强,到R8组时达到高峰,之后渐减弱,R24组时已消失.蛋白表达的变化与mRNA变化基本一致.免疫组织化学显示,R组HO-1阳性信号主要出现在骨骼肌细胞胞浆内,S组和I组均未见阳性信号.与S组相比,R各组MDA含量显著增高(P<0.05),但R8组较R4组显著减低(P<0.05). 结论肢体缺血再灌注可诱发骨骼肌HO-1的表达,其表达可能具有保护作用.
目的觀察大鼠缺血再灌註時骨骼肌中血紅素氧閤酶-1(HO-1)錶達的變化. 方法夾閉大鼠股動脈造成下肢缺血模型,分彆採集假手術(S)組,單純缺血(I)4小時組及缺血4小時再灌註(R)2、4、8、16和24小時組的比目魚肌,檢測其組織學和丙二醛(MDA)含量變化,通過Northern印跡、 Western印跡及免疫組織化學分析,觀察HO-1錶達的變化. 結果 S組和I組未見HO-1 mRNA錶達;R2組可見其錶達信號,且隨著再灌註時間延長錶達信號逐漸增彊,到R8組時達到高峰,之後漸減弱,R24組時已消失.蛋白錶達的變化與mRNA變化基本一緻.免疫組織化學顯示,R組HO-1暘性信號主要齣現在骨骼肌細胞胞漿內,S組和I組均未見暘性信號.與S組相比,R各組MDA含量顯著增高(P<0.05),但R8組較R4組顯著減低(P<0.05). 結論肢體缺血再灌註可誘髮骨骼肌HO-1的錶達,其錶達可能具有保護作用.
목적관찰대서결혈재관주시골격기중혈홍소양합매-1(HO-1)표체적변화. 방법협폐대서고동맥조성하지결혈모형,분별채집가수술(S)조,단순결혈(I)4소시조급결혈4소시재관주(R)2、4、8、16화24소시조적비목어기,검측기조직학화병이철(MDA)함량변화,통과Northern인적、 Western인적급면역조직화학분석,관찰HO-1표체적변화. 결과 S조화I조미견HO-1 mRNA표체;R2조가견기표체신호,차수착재관주시간연장표체신호축점증강,도R8조시체도고봉,지후점감약,R24조시이소실.단백표체적변화여mRNA변화기본일치.면역조직화학현시,R조HO-1양성신호주요출현재골격기세포포장내,S조화I조균미견양성신호.여S조상비,R각조MDA함량현저증고(P<0.05),단R8조교R4조현저감저(P<0.05). 결론지체결혈재관주가유발골격기HO-1적표체,기표체가능구유보호작용.
