CAJ | 학술논문

目的:研究体外循环(CPB)中缺血预适应(IPC)对缺血再灌注心肌超微结构损伤的保护作用及其对细胞凋亡的影响.方法:建立猫CPB模型并随机分成3组.对照组(n=30)仅作单纯并行CPB转流;缺血再灌注组(IR组,n=30)于CPB开始45 min后阻断升主动脉(ACC)60 min,开放主动脉恢复再灌注90 min;IPC组(n=30)于ACC前进行3轮IPC(ACC 5 min后开放10 min),余同IR组.应用透射电镜观察心肌超微结构的变化,计算心肌细胞凋亡率,并结合细胞化学方法观察心肌超微结构中过氧化氢(H2O2)电子致密物沉积的产生及细胞内Ca2+分布情况.结果:IR组ACC 60 min心肌细胞超微结构损伤较重,尤其是线粒体及血管内皮细胞肿胀明显,再灌注期间进一步加重,至再灌注结束时,未见明显改善;IPC组心肌细胞超微结构损伤较IR组明显减轻.至再灌注90 min时,IR组和IPC组均可发现一定数量的凋亡心肌细胞,心肌细胞凋亡率分别为(8.827±0.973)%和(2.243±0.246)%,两者之间具有显著性差异(P<0.05);IR组在心脏恢复再灌注后,其心肌中血管内皮细胞管腔面可见较多的H2O2电子致密物沉积,而且细胞内Ca2+分布也明显增加; IPC组H2O2电子致密物沉积和细胞内Ca2+分布虽有一定程度的增加,但均明显少于IR组.结论:IPC可抑制氧自由基的大量产生,有利于减轻细胞内钙超载,从而发挥其对心肌再灌注损伤的保护作用,并可减少心肌细胞凋亡的产生.
목적:연구체외순배(CPB)중결혈예괄응(IPC)대결혈재관주심기초미결구손상적보호작용급기대세포조망적영향.방법:건립묘CPB모형병수궤분성3조.대조조(n=30)부작단순병행CPB전류;결혈재관주조(IR조,n=30)우CPB개시45 min후조단승주동맥(ACC)60 min,개방주동맥회복재관주90 min;IPC조(n=30)우ACC전진행3륜IPC(ACC 5 min후개방10 min),여동IR조.응용투사전경관찰심기초미결구적변화,계산심기세포조망솔,병결합세포화학방법관찰심기초미결구중과양화경(H2O2)전자치밀물침적적산생급세포내Ca2+분포정황.결과:IR조ACC 60 min심기세포초미결구손상교중,우기시선립체급혈관내피세포종창명현,재관주기간진일보가중,지재관주결속시,미견명현개선;IPC조심기세포초미결구손상교IR조명현감경.지재관주90 min시,IR조화IPC조균가발현일정수량적조망심기세포,심기세포조망솔분별위(8.827±0.973)%화(2.243±0.246)%,량자지간구유현저성차이(P<0.05);IR조재심장회복재관주후,기심기중혈관내피세포관강면가견교다적H2O2전자치밀물침적,이차세포내Ca2+분포야명현증가; IPC조H2O2전자치밀물침적화세포내Ca2+분포수유일정정도적증가,단균명현소우IR조.결론:IPC가억제양자유기적대양산생,유리우감경세포내개초재,종이발휘기대심기재관주손상적보호작용,병가감소심기세포조망적산생.