临床麻醉学杂志
臨床痳醉學雜誌
림상마취학잡지
THE JOURNAL OF CLINICAL ANESTHESIOLOGY
2007年
6期
491-493
,共3页
黄风怡%吴晓丹%郑晓春%陈彦青
黃風怡%吳曉丹%鄭曉春%陳彥青
황풍이%오효단%정효춘%진언청
肝脏%再灌注损伤%脑钠素%Na+-K+ATPase
肝髒%再灌註損傷%腦鈉素%Na+-K+ATPase
간장%재관주손상%뇌납소%Na+-K+ATPase
目的 观察肝门阻断再灌注后血流动力学和心肌能量代谢改变.方法 大鼠气管切开机械通气.随机分为假手术对照组(A组,n=24):不作肝血流的阻断;肝血流阻断组(B组,n=24):阻断肝十二指肠韧带60 min后开放再灌注;门静脉转流下肝血流阻断组(C组,n=24):分别阻断肝左中叶及右叶肝蒂,保留尾叶血供作为门静脉血液回流通道,60 min后再灌注.每组各有8只大鼠分别于再灌注前、再灌注后1、6 h取材.血气分析研究肝门阻断期间门脉中pH值和电解质变化、ELISA检测脑钠素(BNP)水平以及比色法测定心肌细胞膜Na+-K+ATPase活性.结果 与A组比较,B组再灌注前pH值显著降低,K+升高幅超过1倍(P＜0.01),再灌注后开始下降,Ca2+也进行性下降;同时再灌注后B组肺动脉压(PAP)显著升高,6 h后仍不能恢复;B组BNP再灌注后高于A组(P＜0.05),但组内比较差异无统计学意义;再灌注后B组心肌Na+-K+ATPase活性显著降低(P＜0.01).结论 肝门阻断后再灌注可引起脑钠素和心肌细胞膜Na+-K+ATPase活性改变.
目的 觀察肝門阻斷再灌註後血流動力學和心肌能量代謝改變.方法 大鼠氣管切開機械通氣.隨機分為假手術對照組(A組,n=24):不作肝血流的阻斷;肝血流阻斷組(B組,n=24):阻斷肝十二指腸韌帶60 min後開放再灌註;門靜脈轉流下肝血流阻斷組(C組,n=24):分彆阻斷肝左中葉及右葉肝蒂,保留尾葉血供作為門靜脈血液迴流通道,60 min後再灌註.每組各有8隻大鼠分彆于再灌註前、再灌註後1、6 h取材.血氣分析研究肝門阻斷期間門脈中pH值和電解質變化、ELISA檢測腦鈉素(BNP)水平以及比色法測定心肌細胞膜Na+-K+ATPase活性.結果 與A組比較,B組再灌註前pH值顯著降低,K+升高幅超過1倍(P＜0.01),再灌註後開始下降,Ca2+也進行性下降;同時再灌註後B組肺動脈壓(PAP)顯著升高,6 h後仍不能恢複;B組BNP再灌註後高于A組(P＜0.05),但組內比較差異無統計學意義;再灌註後B組心肌Na+-K+ATPase活性顯著降低(P＜0.01).結論 肝門阻斷後再灌註可引起腦鈉素和心肌細胞膜Na+-K+ATPase活性改變.
목적 관찰간문조단재관주후혈류동역학화심기능량대사개변.방법 대서기관절개궤계통기.수궤분위가수술대조조(A조,n=24):불작간혈류적조단;간혈류조단조(B조,n=24):조단간십이지장인대60 min후개방재관주;문정맥전류하간혈류조단조(C조,n=24):분별조단간좌중협급우협간체,보류미협혈공작위문정맥혈액회류통도,60 min후재관주.매조각유8지대서분별우재관주전、재관주후1、6 h취재.혈기분석연구간문조단기간문맥중pH치화전해질변화、ELISA검측뇌납소(BNP)수평이급비색법측정심기세포막Na+-K+ATPase활성.결과 여A조비교,B조재관주전pH치현저강저,K+승고폭초과1배(P＜0.01),재관주후개시하강,Ca2+야진행성하강;동시재관주후B조폐동맥압(PAP)현저승고,6 h후잉불능회복;B조BNP재관주후고우A조(P＜0.05),단조내비교차이무통계학의의;재관주후B조심기Na+-K+ATPase활성현저강저(P＜0.01).결론 간문조단후재관주가인기뇌납소화심기세포막Na+-K+ATPase활성개변.
