皖南医学院学报
皖南醫學院學報
환남의학원학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE WANNAN
2009年
6期
395-398
,共4页
胡钱国%王海华%张根葆%孔彦%包鹏举%王静%周萍萍%周华
鬍錢國%王海華%張根葆%孔彥%包鵬舉%王靜%週萍萍%週華
호전국%왕해화%장근보%공언%포붕거%왕정%주평평%주화
血凝酶%胸主动脉环%钙通道%血管收缩%内皮素%内皮细胞
血凝酶%胸主動脈環%鈣通道%血管收縮%內皮素%內皮細胞
혈응매%흉주동맥배%개통도%혈관수축%내피소%내피세포
目的:研究血凝酶(Reptilase,RTA)对离体大鼠胸主动脉的收缩作用与机制.方法:制备离体大鼠胸主动脉环,经生物信号采集与分析系统测定血管环的张力变化.分有内皮组和去内皮组,采用累计加药法,观察血凝酶对去氧肾上腺素(PE)和氯化钾(KCl)预收缩的胸主动脉环收缩张力的影响.结果:血凝酶对PE预收缩的胸主动脉环产生浓度依赖性的收缩作用,对内皮完整PE预收缩血管环组显著高于去内皮组;而对KCl预收缩的胸主动脉环张力无显著影响; 在内皮完整的血管,预孵内皮素转化酶抑制剂磷阿米酮(phosphoramidone,5×10-6mmol/L,PAMD)后,血凝酶对PE预收缩张力明显低于未孵育组(P<0.01); 在去内皮的血管环上,应用EDTA(3 mmol/L)螯合细胞外Ca2+或LaCl3(100 μmol/L)后,可明显阻断血凝酶对PE预收缩作用(P<0.01).结论:血凝酶对PE预收缩的胸主动脉环的收缩作用呈浓度依赖性,其机制可能为有内皮细胞途径参与,促进内皮素释放,对PE缩血管产生协同效应;还可能与血管平滑肌上有受体操纵性钙通道(receptor-operated calcium channel,ROCC)[1]参与,增加血管平滑肌钙内流有关.
目的:研究血凝酶(Reptilase,RTA)對離體大鼠胸主動脈的收縮作用與機製.方法:製備離體大鼠胸主動脈環,經生物信號採集與分析繫統測定血管環的張力變化.分有內皮組和去內皮組,採用纍計加藥法,觀察血凝酶對去氧腎上腺素(PE)和氯化鉀(KCl)預收縮的胸主動脈環收縮張力的影響.結果:血凝酶對PE預收縮的胸主動脈環產生濃度依賴性的收縮作用,對內皮完整PE預收縮血管環組顯著高于去內皮組;而對KCl預收縮的胸主動脈環張力無顯著影響; 在內皮完整的血管,預孵內皮素轉化酶抑製劑燐阿米酮(phosphoramidone,5×10-6mmol/L,PAMD)後,血凝酶對PE預收縮張力明顯低于未孵育組(P<0.01); 在去內皮的血管環上,應用EDTA(3 mmol/L)螯閤細胞外Ca2+或LaCl3(100 μmol/L)後,可明顯阻斷血凝酶對PE預收縮作用(P<0.01).結論:血凝酶對PE預收縮的胸主動脈環的收縮作用呈濃度依賴性,其機製可能為有內皮細胞途徑參與,促進內皮素釋放,對PE縮血管產生協同效應;還可能與血管平滑肌上有受體操縱性鈣通道(receptor-operated calcium channel,ROCC)[1]參與,增加血管平滑肌鈣內流有關.
목적:연구혈응매(Reptilase,RTA)대리체대서흉주동맥적수축작용여궤제.방법:제비리체대서흉주동맥배,경생물신호채집여분석계통측정혈관배적장력변화.분유내피조화거내피조,채용루계가약법,관찰혈응매대거양신상선소(PE)화록화갑(KCl)예수축적흉주동맥배수축장력적영향.결과:혈응매대PE예수축적흉주동맥배산생농도의뢰성적수축작용,대내피완정PE예수축혈관배조현저고우거내피조;이대KCl예수축적흉주동맥배장력무현저영향; 재내피완정적혈관,예부내피소전화매억제제린아미동(phosphoramidone,5×10-6mmol/L,PAMD)후,혈응매대PE예수축장력명현저우미부육조(P<0.01); 재거내피적혈관배상,응용EDTA(3 mmol/L)오합세포외Ca2+혹LaCl3(100 μmol/L)후,가명현조단혈응매대PE예수축작용(P<0.01).결론:혈응매대PE예수축적흉주동맥배적수축작용정농도의뢰성,기궤제가능위유내피세포도경삼여,촉진내피소석방,대PE축혈관산생협동효응;환가능여혈관평활기상유수체조종성개통도(receptor-operated calcium channel,ROCC)[1]삼여,증가혈관평활기개내류유관.
