时珍国医国药
時珍國醫國藥
시진국의국약
LISHIZHEN MEDICINE AND MATERIA MEDICA RESEARCH
2011年
1期
159-161
,共3页
星型胞菌素%黏附%肺腺癌%上皮钙黏素E%层黏连蛋白受体%整合素
星型胞菌素%黏附%肺腺癌%上皮鈣黏素E%層黏連蛋白受體%整閤素
성형포균소%점부%폐선암%상피개점소E%층점련단백수체%정합소
目的 探讨蛋白激酶C(PKC)抑制剂星型胞菌素(staurosporine,STS)对肺腺癌A549细胞体外黏附能力的影响及作用机制.方法 采用STS处理A549细胞,检测细胞黏附能力的变化;western blot检测黏附分子E-cadherin(E-Cad)、integrin β1、Laminin Receptor(LnR)蛋白含量以及细胞浆、细胞膜PKC-α蛋白含量变化.结果 黏附实验显示,STS抑制A549细胞对Matrigel的黏附,抑制率随STS浓度增大而增加,10 nmol·L-1和100 nmol·L-1 STS的抑制率达到50%和74%(均P＜0.01).Western blot结果显示A549细胞经100 nmol·L-1STS作用24 h,E-cad、integrin β1和LnR蛋白含量分别为对照组的2.91倍、0.44倍和0.57倍(均P＜0.01);细胞膜PKC-α蛋白含量减少,为对照组的22.73%(P＜0.01),胞浆PKC-α蛋白含量与对照组比较,差异无显著性(P＞0.05).结论 STS通过诱导肿瘤细胞E-Cad表达和抑制integrin β1、LnR表达来抑制A549细胞黏附能力;STS对上述细胞黏附的影响可能与PKC-α的活性抑制相关.
目的 探討蛋白激酶C(PKC)抑製劑星型胞菌素(staurosporine,STS)對肺腺癌A549細胞體外黏附能力的影響及作用機製.方法 採用STS處理A549細胞,檢測細胞黏附能力的變化;western blot檢測黏附分子E-cadherin(E-Cad)、integrin β1、Laminin Receptor(LnR)蛋白含量以及細胞漿、細胞膜PKC-α蛋白含量變化.結果 黏附實驗顯示,STS抑製A549細胞對Matrigel的黏附,抑製率隨STS濃度增大而增加,10 nmol·L-1和100 nmol·L-1 STS的抑製率達到50%和74%(均P＜0.01).Western blot結果顯示A549細胞經100 nmol·L-1STS作用24 h,E-cad、integrin β1和LnR蛋白含量分彆為對照組的2.91倍、0.44倍和0.57倍(均P＜0.01);細胞膜PKC-α蛋白含量減少,為對照組的22.73%(P＜0.01),胞漿PKC-α蛋白含量與對照組比較,差異無顯著性(P＞0.05).結論 STS通過誘導腫瘤細胞E-Cad錶達和抑製integrin β1、LnR錶達來抑製A549細胞黏附能力;STS對上述細胞黏附的影響可能與PKC-α的活性抑製相關.
목적 탐토단백격매C(PKC)억제제성형포균소(staurosporine,STS)대폐선암A549세포체외점부능력적영향급작용궤제.방법 채용STS처리A549세포,검측세포점부능력적변화;western blot검측점부분자E-cadherin(E-Cad)、integrin β1、Laminin Receptor(LnR)단백함량이급세포장、세포막PKC-α단백함량변화.결과 점부실험현시,STS억제A549세포대Matrigel적점부,억제솔수STS농도증대이증가,10 nmol·L-1화100 nmol·L-1 STS적억제솔체도50%화74%(균P＜0.01).Western blot결과현시A549세포경100 nmol·L-1STS작용24 h,E-cad、integrin β1화LnR단백함량분별위대조조적2.91배、0.44배화0.57배(균P＜0.01);세포막PKC-α단백함량감소,위대조조적22.73%(P＜0.01),포장PKC-α단백함량여대조조비교,차이무현저성(P＞0.05).결론 STS통과유도종류세포E-Cad표체화억제integrin β1、LnR표체래억제A549세포점부능력;STS대상술세포점부적영향가능여PKC-α적활성억제상관.
