全科医学临床与教育
全科醫學臨床與教育
전과의학림상여교육
CLINICAL EDUCATION OF GENERAL PRACTICE
2011年
5期
490-493
,共4页
邵立龙%黄志平%蒋萍莉%楼飞华
邵立龍%黃誌平%蔣萍莉%樓飛華
소립룡%황지평%장평리%루비화
三氧化二砷%HepG2细胞%细胞凋亡%Bcl-2%Bax
三氧化二砷%HepG2細胞%細胞凋亡%Bcl-2%Bax
삼양화이신%HepG2세포%세포조망%Bcl-2%Bax
目的 探讨三氧化二砷(As2O3)对人肝癌细胞系HepG2的凋亡诱导作用及其发生机制.方法体外培养HepG2细胞,用不同浓度的As2O3对HepG2细胞进行干预;采用MTT、Annexin V/PI 双染及TUNEL法,观察其对HepG2细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用;采用流式细胞术定量检测凋亡相关蛋白Bcl-2与Bax表达的变化.结果 As2O3在体外能明显抑制HepG2细胞生长,具有时间剂量依赖关系.Annexin V/PI 双染及TUNEL法结果显示:5～20 μmol/L的As2O3作用24 h均可诱导HepG2细胞凋亡,且呈剂量依赖性,差异均有统计学意义(t分别=-2.96、-4.15、-7.33,P均＜0.05);As2O3作用HepG2细胞24 h时Bcl-2表达下降,Bax表达上升,Bcl-2/Bax比值降低,呈剂量依赖性,差异均有统计学意义(t分别=3.59、5.65、6.94、7.62、7.92,P均＜0.05).结论 一定浓度的As2O3能抑制HepG2细胞增殖,促进其凋亡,其机制可能与调控Bcl-2、Bax表达有关.
目的 探討三氧化二砷(As2O3)對人肝癌細胞繫HepG2的凋亡誘導作用及其髮生機製.方法體外培養HepG2細胞,用不同濃度的As2O3對HepG2細胞進行榦預;採用MTT、Annexin V/PI 雙染及TUNEL法,觀察其對HepG2細胞的增殖抑製和凋亡誘導作用;採用流式細胞術定量檢測凋亡相關蛋白Bcl-2與Bax錶達的變化.結果 As2O3在體外能明顯抑製HepG2細胞生長,具有時間劑量依賴關繫.Annexin V/PI 雙染及TUNEL法結果顯示:5～20 μmol/L的As2O3作用24 h均可誘導HepG2細胞凋亡,且呈劑量依賴性,差異均有統計學意義(t分彆=-2.96、-4.15、-7.33,P均＜0.05);As2O3作用HepG2細胞24 h時Bcl-2錶達下降,Bax錶達上升,Bcl-2/Bax比值降低,呈劑量依賴性,差異均有統計學意義(t分彆=3.59、5.65、6.94、7.62、7.92,P均＜0.05).結論 一定濃度的As2O3能抑製HepG2細胞增殖,促進其凋亡,其機製可能與調控Bcl-2、Bax錶達有關.
목적 탐토삼양화이신(As2O3)대인간암세포계HepG2적조망유도작용급기발생궤제.방법체외배양HepG2세포,용불동농도적As2O3대HepG2세포진행간예;채용MTT、Annexin V/PI 쌍염급TUNEL법,관찰기대HepG2세포적증식억제화조망유도작용;채용류식세포술정량검측조망상관단백Bcl-2여Bax표체적변화.결과 As2O3재체외능명현억제HepG2세포생장,구유시간제량의뢰관계.Annexin V/PI 쌍염급TUNEL법결과현시:5～20 μmol/L적As2O3작용24 h균가유도HepG2세포조망,차정제량의뢰성,차이균유통계학의의(t분별=-2.96、-4.15、-7.33,P균＜0.05);As2O3작용HepG2세포24 h시Bcl-2표체하강,Bax표체상승,Bcl-2/Bax비치강저,정제량의뢰성,차이균유통계학의의(t분별=3.59、5.65、6.94、7.62、7.92,P균＜0.05).결론 일정농도적As2O3능억제HepG2세포증식,촉진기조망,기궤제가능여조공Bcl-2、Bax표체유관.
