汕头大学医学院学报
汕頭大學醫學院學報
산두대학의학원학보
JOURNAL OF SHANTOU UNIVERSITY MEDICAL COLLEGE
2011年
3期
159-162
,共4页
睡眠剥夺%腺苷%腺苷受体%抑郁症%蛋白激酶A
睡眠剝奪%腺苷%腺苷受體%抑鬱癥%蛋白激酶A
수면박탈%선감%선감수체%억욱증%단백격매A
目的:研究快眼动睡眠剥夺(REMSD)抗抑郁机制中腺苷及其受体对海马蛋白激酶(PK)A的影响.方法:成年雄性SD大鼠分为正常对照组(8只)和应激模型组(48只.经21 d慢性不可预见性应激(CUS)、蔗糖水消耗和强迫游泳实验测试后再随机分为抑郁模型组、睡眠剥夺组、水环境对照组、NS对照组、腺苷A1受体拮抗剂组、腺苷A2A受体拮抗剂组(每组8只),行72h REMSD,以免疫组化的方法检测海马PKA的表达).结果:应激模型组蔗糖水消耗量明显降低(P<0.01),强迫游泳实验中的不动时间明显增加(P<0.01).海马CA1区PKA的表达无统计学意义,抑郁模型组海马CA3区PKA水平明显降低(P<0.01).与抑郁模型组比,睡眠剥夺组、腺苷A1受体拮抗剂组海马CA3区PKA水平升高(P<0.01,P<0.05),腺苷A2A受体拮抗剂组无统计学意义.结论:72h REMSD可以提高抑郁模型海马CA3区PKA的表达,在72 h REMSD过程中腺苷A1受体的失活可使海马CA3区PKA的表达增加,而腺苷A2A受体失活则无此效应.
目的:研究快眼動睡眠剝奪(REMSD)抗抑鬱機製中腺苷及其受體對海馬蛋白激酶(PK)A的影響.方法:成年雄性SD大鼠分為正常對照組(8隻)和應激模型組(48隻.經21 d慢性不可預見性應激(CUS)、蔗糖水消耗和彊迫遊泳實驗測試後再隨機分為抑鬱模型組、睡眠剝奪組、水環境對照組、NS對照組、腺苷A1受體拮抗劑組、腺苷A2A受體拮抗劑組(每組8隻),行72h REMSD,以免疫組化的方法檢測海馬PKA的錶達).結果:應激模型組蔗糖水消耗量明顯降低(P<0.01),彊迫遊泳實驗中的不動時間明顯增加(P<0.01).海馬CA1區PKA的錶達無統計學意義,抑鬱模型組海馬CA3區PKA水平明顯降低(P<0.01).與抑鬱模型組比,睡眠剝奪組、腺苷A1受體拮抗劑組海馬CA3區PKA水平升高(P<0.01,P<0.05),腺苷A2A受體拮抗劑組無統計學意義.結論:72h REMSD可以提高抑鬱模型海馬CA3區PKA的錶達,在72 h REMSD過程中腺苷A1受體的失活可使海馬CA3區PKA的錶達增加,而腺苷A2A受體失活則無此效應.
목적:연구쾌안동수면박탈(REMSD)항억욱궤제중선감급기수체대해마단백격매(PK)A적영향.방법:성년웅성SD대서분위정상대조조(8지)화응격모형조(48지.경21 d만성불가예견성응격(CUS)、자당수소모화강박유영실험측시후재수궤분위억욱모형조、수면박탈조、수배경대조조、NS대조조、선감A1수체길항제조、선감A2A수체길항제조(매조8지),행72h REMSD,이면역조화적방법검측해마PKA적표체).결과:응격모형조자당수소모량명현강저(P<0.01),강박유영실험중적불동시간명현증가(P<0.01).해마CA1구PKA적표체무통계학의의,억욱모형조해마CA3구PKA수평명현강저(P<0.01).여억욱모형조비,수면박탈조、선감A1수체길항제조해마CA3구PKA수평승고(P<0.01,P<0.05),선감A2A수체길항제조무통계학의의.결론:72h REMSD가이제고억욱모형해마CA3구PKA적표체,재72 h REMSD과정중선감A1수체적실활가사해마CA3구PKA적표체증가,이선감A2A수체실활칙무차효응.