中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2011年
11期
2205-2209
,共5页
徐霞%赖宽%郭庆%曾凡钦
徐霞%賴寬%郭慶%曾凡欽
서하%뢰관%곽경%증범흠
角蛋白细胞%成纤维细胞%细胞增殖%白细胞介素17
角蛋白細胞%成纖維細胞%細胞增殖%白細胞介素17
각단백세포%성섬유세포%세포증식%백세포개소17
目的:研究重组人白细胞介素17A (rhIL-17A)对人角质形成细胞和成纤维细胞活性、凋亡及成纤维细胞促纤维化因子分泌的影响,探讨IL-17在系统性硬皮病发病中的作用.方法:用不同浓度的rhIL-17A作用于角质形成细胞和成纤维细胞,CCK-8测定其对角质形成细胞和成纤维细胞活性的影响;Western blotting 检测核转录因子NF-κB/p65及其抑制性蛋白IκBα的表达量;流式细胞术观察细胞凋亡变化;ELISA 检测rhIL-17A 处理组和对照组成纤维细胞培养液上清中IL-6和TGF-β1的含量.结果:rhIL-17A处理组和对照组角质形成细胞活性没有明显差别;rhIL-17A 处理组成纤维细胞活性较对照组明显升高(P<0.05),rhIL-17A 处理组成纤维细胞NF-κB/p65表达量增加,而IκBα表达量降低;rhIL-17A 对2种细胞凋亡率无明显影响;rhIL-17A 处理组成纤维细胞IL-6 和TGF-β1分泌量增加.结论:rhIL-17A对体外培养人角质形成细胞的活性没有明显影响,却可以显著增强体外成纤维细胞的活性,IL-17A对成纤维细胞活性增强的这种促进作用,可能是通过激活NF-κB实现.rhIL-17A可能通过刺激成纤维细胞分泌IL-6 和TGF-β1,从而进一步引起成纤维细胞增殖和胶原合成.IL-17可能参与了系统性硬皮病的发病过程.
目的:研究重組人白細胞介素17A (rhIL-17A)對人角質形成細胞和成纖維細胞活性、凋亡及成纖維細胞促纖維化因子分泌的影響,探討IL-17在繫統性硬皮病髮病中的作用.方法:用不同濃度的rhIL-17A作用于角質形成細胞和成纖維細胞,CCK-8測定其對角質形成細胞和成纖維細胞活性的影響;Western blotting 檢測覈轉錄因子NF-κB/p65及其抑製性蛋白IκBα的錶達量;流式細胞術觀察細胞凋亡變化;ELISA 檢測rhIL-17A 處理組和對照組成纖維細胞培養液上清中IL-6和TGF-β1的含量.結果:rhIL-17A處理組和對照組角質形成細胞活性沒有明顯差彆;rhIL-17A 處理組成纖維細胞活性較對照組明顯升高(P<0.05),rhIL-17A 處理組成纖維細胞NF-κB/p65錶達量增加,而IκBα錶達量降低;rhIL-17A 對2種細胞凋亡率無明顯影響;rhIL-17A 處理組成纖維細胞IL-6 和TGF-β1分泌量增加.結論:rhIL-17A對體外培養人角質形成細胞的活性沒有明顯影響,卻可以顯著增彊體外成纖維細胞的活性,IL-17A對成纖維細胞活性增彊的這種促進作用,可能是通過激活NF-κB實現.rhIL-17A可能通過刺激成纖維細胞分泌IL-6 和TGF-β1,從而進一步引起成纖維細胞增殖和膠原閤成.IL-17可能參與瞭繫統性硬皮病的髮病過程.
목적:연구중조인백세포개소17A (rhIL-17A)대인각질형성세포화성섬유세포활성、조망급성섬유세포촉섬유화인자분비적영향,탐토IL-17재계통성경피병발병중적작용.방법:용불동농도적rhIL-17A작용우각질형성세포화성섬유세포,CCK-8측정기대각질형성세포화성섬유세포활성적영향;Western blotting 검측핵전록인자NF-κB/p65급기억제성단백IκBα적표체량;류식세포술관찰세포조망변화;ELISA 검측rhIL-17A 처리조화대조조성섬유세포배양액상청중IL-6화TGF-β1적함량.결과:rhIL-17A처리조화대조조각질형성세포활성몰유명현차별;rhIL-17A 처리조성섬유세포활성교대조조명현승고(P<0.05),rhIL-17A 처리조성섬유세포NF-κB/p65표체량증가,이IκBα표체량강저;rhIL-17A 대2충세포조망솔무명현영향;rhIL-17A 처리조성섬유세포IL-6 화TGF-β1분비량증가.결론:rhIL-17A대체외배양인각질형성세포적활성몰유명현영향,각가이현저증강체외성섬유세포적활성,IL-17A대성섬유세포활성증강적저충촉진작용,가능시통과격활NF-κB실현.rhIL-17A가능통과자격성섬유세포분비IL-6 화TGF-β1,종이진일보인기성섬유세포증식화효원합성.IL-17가능삼여료계통성경피병적발병과정.