药学学报
藥學學報
약학학보
ACTA PHARMACEUTICA SINICA
2007年
4期
381-385
,共5页
孙敏%樊宏伟%马宏宇%朱荃
孫敏%樊宏偉%馬宏宇%硃荃
손민%번굉위%마굉우%주전
系膜细胞%胡黄连总苷%糖尿病肾病%氧化应激
繫膜細胞%鬍黃連總苷%糖尿病腎病%氧化應激
계막세포%호황련총감%당뇨병신병%양화응격
胡黄连总苷(total glucosides of Picrorhiza scrophulariiflora,TGP)是具有抗氧化作用的活性组分.由于氧化应激在糖尿病肾病发病中起关键作用,因此本研究考察了TGP对高糖培养下系膜细胞病变和氧化应激损伤的影响.通过高糖(25 mmol·L-1)刺激3周造成糖尿病系膜细胞损伤模型,分别以荧光素探针DCFH-DA,Rh123和Fluo-3/AM负载细胞,流式细胞仪法检测细胞内活性氧(ROS)、线粒体膜电位(MMP)和[Ca2+]i,观察TGP对高糖引起系膜细胞肥大、细胞外基质分泌增加的保护作用.结果表明,高糖培养组系膜细胞肥大,胶原IV的分泌增加,细胞内ROS升高,MMP降低,[Ca2+]i升高,TGP能明显改善高糖诱导的系膜细胞肥大和降低胶原IV的分泌,降低细胞内ROS含量,提高MMP的水平和降低[Ca2+]i.因此TGP可以保护高糖诱导的肾小球系膜细胞氧化应激损伤.
鬍黃連總苷(total glucosides of Picrorhiza scrophulariiflora,TGP)是具有抗氧化作用的活性組分.由于氧化應激在糖尿病腎病髮病中起關鍵作用,因此本研究攷察瞭TGP對高糖培養下繫膜細胞病變和氧化應激損傷的影響.通過高糖(25 mmol·L-1)刺激3週造成糖尿病繫膜細胞損傷模型,分彆以熒光素探針DCFH-DA,Rh123和Fluo-3/AM負載細胞,流式細胞儀法檢測細胞內活性氧(ROS)、線粒體膜電位(MMP)和[Ca2+]i,觀察TGP對高糖引起繫膜細胞肥大、細胞外基質分泌增加的保護作用.結果錶明,高糖培養組繫膜細胞肥大,膠原IV的分泌增加,細胞內ROS升高,MMP降低,[Ca2+]i升高,TGP能明顯改善高糖誘導的繫膜細胞肥大和降低膠原IV的分泌,降低細胞內ROS含量,提高MMP的水平和降低[Ca2+]i.因此TGP可以保護高糖誘導的腎小毬繫膜細胞氧化應激損傷.
호황련총감(total glucosides of Picrorhiza scrophulariiflora,TGP)시구유항양화작용적활성조분.유우양화응격재당뇨병신병발병중기관건작용,인차본연구고찰료TGP대고당배양하계막세포병변화양화응격손상적영향.통과고당(25 mmol·L-1)자격3주조성당뇨병계막세포손상모형,분별이형광소탐침DCFH-DA,Rh123화Fluo-3/AM부재세포,류식세포의법검측세포내활성양(ROS)、선립체막전위(MMP)화[Ca2+]i,관찰TGP대고당인기계막세포비대、세포외기질분비증가적보호작용.결과표명,고당배양조계막세포비대,효원IV적분비증가,세포내ROS승고,MMP강저,[Ca2+]i승고,TGP능명현개선고당유도적계막세포비대화강저효원IV적분비,강저세포내ROS함량,제고MMP적수평화강저[Ca2+]i.인차TGP가이보호고당유도적신소구계막세포양화응격손상.