中国肺癌杂志
中國肺癌雜誌
중국폐암잡지
CHINESE JOURNAL OF LUNG CANCER
2009年
8期
859-863
,共5页
陈成%穆传勇%瞿秋霞%朱一蓓%孙静%张学光%黄建安
陳成%穆傳勇%瞿鞦霞%硃一蓓%孫靜%張學光%黃建安
진성%목전용%구추하%주일배%손정%장학광%황건안
细胞毒T细胞%肺肿瘤%PD-L1
細胞毒T細胞%肺腫瘤%PD-L1
세포독T세포%폐종류%PD-L1
背景与目的 目前研究表明,多种人类肿瘤大量表达的PD-L1分子参与了肿瘤免疫逃逸,其机制主要在于肿瘤细胞通过高表达PD-L1分子,与T细胞上的受体PD-1的结合,传递负性调控信号,导致肿瘤抗原特异性T细胞的凋亡和免疫无能.本文着重探讨PD-L1分子在肺癌细胞株上的表达及其对T细胞杀伤效应的调节作用.方法 采用常规方法从健康人外周血单个核细胞诱导DCs,并经凋亡肿瘤细胞和激发型CD40单克隆抗体刺激获得成熟DCs,与自体T细胞共育后获得肿瘤特异性CTL细胞;流式细胞术检测肺癌细胞上PD-L1分子的表达;JAM法和单抗阻断实验分析CTL细胞对肺癌细胞株的杀伤效应,ELISA法检测细胞培养上清中IFN-γ的含量.结果 经凋亡肿瘤细胞负载的成熟DCs可诱导自体T细胞分化为肿瘤特异性CTL;H1299高表达PD-L1分子(90.3±4.2)%,而A549低表达PD-L1分子(19.4±5.2)%;CTL对A549具有高效特异的杀伤力,而对H1299不能高效杀伤;联合应用PD-L1单抗可促进CTL对H1299的杀伤作用和IFN-γ的分泌(P<0.05).结论 在肺癌细胞株上表达的PD-L1分子,可降低CTL对肺癌细胞的杀伤效应.
揹景與目的 目前研究錶明,多種人類腫瘤大量錶達的PD-L1分子參與瞭腫瘤免疫逃逸,其機製主要在于腫瘤細胞通過高錶達PD-L1分子,與T細胞上的受體PD-1的結閤,傳遞負性調控信號,導緻腫瘤抗原特異性T細胞的凋亡和免疫無能.本文著重探討PD-L1分子在肺癌細胞株上的錶達及其對T細胞殺傷效應的調節作用.方法 採用常規方法從健康人外週血單箇覈細胞誘導DCs,併經凋亡腫瘤細胞和激髮型CD40單剋隆抗體刺激穫得成熟DCs,與自體T細胞共育後穫得腫瘤特異性CTL細胞;流式細胞術檢測肺癌細胞上PD-L1分子的錶達;JAM法和單抗阻斷實驗分析CTL細胞對肺癌細胞株的殺傷效應,ELISA法檢測細胞培養上清中IFN-γ的含量.結果 經凋亡腫瘤細胞負載的成熟DCs可誘導自體T細胞分化為腫瘤特異性CTL;H1299高錶達PD-L1分子(90.3±4.2)%,而A549低錶達PD-L1分子(19.4±5.2)%;CTL對A549具有高效特異的殺傷力,而對H1299不能高效殺傷;聯閤應用PD-L1單抗可促進CTL對H1299的殺傷作用和IFN-γ的分泌(P<0.05).結論 在肺癌細胞株上錶達的PD-L1分子,可降低CTL對肺癌細胞的殺傷效應.
배경여목적 목전연구표명,다충인류종류대량표체적PD-L1분자삼여료종류면역도일,기궤제주요재우종류세포통과고표체PD-L1분자,여T세포상적수체PD-1적결합,전체부성조공신호,도치종류항원특이성T세포적조망화면역무능.본문착중탐토PD-L1분자재폐암세포주상적표체급기대T세포살상효응적조절작용.방법 채용상규방법종건강인외주혈단개핵세포유도DCs,병경조망종류세포화격발형CD40단극륭항체자격획득성숙DCs,여자체T세포공육후획득종류특이성CTL세포;류식세포술검측폐암세포상PD-L1분자적표체;JAM법화단항조단실험분석CTL세포대폐암세포주적살상효응,ELISA법검측세포배양상청중IFN-γ적함량.결과 경조망종류세포부재적성숙DCs가유도자체T세포분화위종류특이성CTL;H1299고표체PD-L1분자(90.3±4.2)%,이A549저표체PD-L1분자(19.4±5.2)%;CTL대A549구유고효특이적살상력,이대H1299불능고효살상;연합응용PD-L1단항가촉진CTL대H1299적살상작용화IFN-γ적분비(P<0.05).결론 재폐암세포주상표체적PD-L1분자,가강저CTL대폐암세포적살상효응.
