CAJ | 학술논문

目的:探讨心肌梗死后心力衰竭小鼠心肌组织内质网应激介导的凋亡途径.方法: 结扎小鼠左冠状动脉前降支建立心肌梗死后心力衰竭(心衰)模型,32只小鼠利用随机数字法分4组:假手术组、心肌梗死后2周组、4周组和6周组,采用超声心动图检查观察心室扩张及心功能变化情况,Western blotting检测内质网分子伴侣GRP78蛋白以及内质网应激相关凋亡蛋白CCAAT/增强子结合蛋白ε(CCAAT/enhancer-binding protein ε,CHOP)、c-Jun氨基端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)及其磷酸化水平、caspase-12及其活性剪切片段的表达.采用TUNEL法观察心肌细胞的凋亡情况.结果: 与假手术组相比较,心肌梗死后心力衰竭的小鼠左心室扩大,心功能下降.小鼠心肌组织GRP78、CHOP蛋白表达增高(P＜0.05).JNK、caspase-12蛋白表达没有明显变化,但其活化形式磷酸化JNK及剪切后的caspase-12表达增高(P＜0.05).TUNEL染色显示心肌梗死后心力衰竭的小鼠心肌组织凋亡明显增多(P＜0.05).结论: 心肌梗死后心力衰竭诱导内质网应激反应,并伴随着其相关的CHOP、JNK、caspase-12三条通路的激活,提示内质网应激可能参与了心梗后心衰中心肌细胞的凋亡.
목적:탐토심기경사후심력쇠갈소서심기조직내질망응격개도적조망도경.방법: 결찰소서좌관상동맥전강지건립심기경사후심력쇠갈(심쇠)모형,32지소서이용수궤수자법분4조:가수술조、심기경사후2주조、4주조화6주조,채용초성심동도검사관찰심실확장급심공능변화정황,Western blotting검측내질망분자반려GRP78단백이급내질망응격상관조망단백CCAAT/증강자결합단백ε(CCAAT/enhancer-binding protein ε,CHOP)、c-Jun안기단격매(c-Jun N-terminal kinase,JNK)급기린산화수평、caspase-12급기활성전절편단적표체.채용TUNEL법관찰심기세포적조망정황.결과: 여가수술조상비교,심기경사후심력쇠갈적소서좌심실확대,심공능하강.소서심기조직GRP78、CHOP단백표체증고(P＜0.05).JNK、caspase-12단백표체몰유명현변화,단기활화형식린산화JNK급전절후적caspase-12표체증고(P＜0.05).TUNEL염색현시심기경사후심력쇠갈적소서심기조직조망명현증다(P＜0.05).결론: 심기경사후심력쇠갈유도내질망응격반응,병반수착기상관적CHOP、JNK、caspase-12삼조통로적격활,제시내질망응격가능삼여료심경후심쇠중심기세포적조망.