临床荟萃
臨床薈萃
림상회췌
CLINICAL FOCUS
2010年
21期
1874-1877
,共4页
朱迎伟%娄源杰%毛毅敏%孙瑜霞%王同生
硃迎偉%婁源傑%毛毅敏%孫瑜霞%王同生
주영위%루원걸%모의민%손유하%왕동생
肺疾病,慢性阻塞性%丙二醛%谷胱甘肽过氧化物酶%血气监测,经皮
肺疾病,慢性阻塞性%丙二醛%穀胱甘肽過氧化物酶%血氣鑑測,經皮
폐질병,만성조새성%병이철%곡광감태과양화물매%혈기감측,경피
目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者急性加重期及病情缓解后氧化应激程度.方法 选取33例慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者(实验组)及31例健康体检者(对照组)采用菲罗啉比色法检测血浆总抗氧化能力(TAC)、硫代巴比妥酸比色法检测血浆丙二醛(MDA)含量、改良Hafeman直接测定法(DNTB)检测血浆谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力,同时进行动脉血气检测及功能性呼吸困难评分.结果 实验组病情缓解后动脉血氧分压(PaO2)(62.32±8.50)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)较急性加重期(49.06±7.64)mmHg升高(P＜0.01);动脉血二氧化碳分压(PaCO2)(41.81±7.23)mmHg较急性加重期(45.63±7.81)mmHg降低(P＜0.05).实验组病情缓解后功能性呼吸困难评分(MMRC)(1.55±0.61)较急性加重期(2.61±0.68)显著好转(P＜0.01).实验组病情缓解后血浆TAC,GSH-PX均较急性加重期明显升高(6.77±1.28)kU/L vs(5.52±1.15)kU/L、(168.17±43.66)kU/L vs(132.27±39.45)kU/L明显升高(P＜0.01),但显著低于对照组(7.76±1.41)kU/L、(197.92±53.28)kU/L(均P＜0.01).实验组病情缓解后血浆MDA(5.43±1.86)μmol/L较急性加重期(7.28±2.03)μmol/L明显降低(P＜0.01),但显著高于对照组(3.89±1.46)μmol/L(均P＜0.01).实验组急性加重期及病情缓解后血浆TAC均与MDA呈负相关(r=-0.587、r=-0.450,P＜0.01或＜0.05).实验组急性加重期及病情缓解后血浆TAC均与GSH-PX及PaO2呈正相关(r分别0.556、0.583和0.433、0.396,均P＜0.05或＜0.01).实验组急性加重期及病情缓解后血浆TAC与PaCO2无明显相关(r分别为0.230、-0.225,均P＞0.05);实验组急性加重期及病情缓解后血浆MDA与PaO2呈负相关(r分别为-0.463、-0.411,均P＜0.05)、与PaCO2无明显相关(r分别为0.198、-0.232,均P＞0.05).结论 AECOPD患者体内氧化/抗氧化失衡,存在氧化应激;AECOPD患者加重缓解后,氧化应激损伤明显减轻;AECOPD患者氧化损伤与缺氧密切相关.
目的 探討慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者急性加重期及病情緩解後氧化應激程度.方法 選取33例慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者(實驗組)及31例健康體檢者(對照組)採用菲囉啉比色法檢測血漿總抗氧化能力(TAC)、硫代巴比妥痠比色法檢測血漿丙二醛(MDA)含量、改良Hafeman直接測定法(DNTB)檢測血漿穀胱甘肽過氧化物酶(GSH-PX)活力,同時進行動脈血氣檢測及功能性呼吸睏難評分.結果 實驗組病情緩解後動脈血氧分壓(PaO2)(62.32±8.50)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)較急性加重期(49.06±7.64)mmHg升高(P＜0.01);動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)(41.81±7.23)mmHg較急性加重期(45.63±7.81)mmHg降低(P＜0.05).實驗組病情緩解後功能性呼吸睏難評分(MMRC)(1.55±0.61)較急性加重期(2.61±0.68)顯著好轉(P＜0.01).實驗組病情緩解後血漿TAC,GSH-PX均較急性加重期明顯升高(6.77±1.28)kU/L vs(5.52±1.15)kU/L、(168.17±43.66)kU/L vs(132.27±39.45)kU/L明顯升高(P＜0.01),但顯著低于對照組(7.76±1.41)kU/L、(197.92±53.28)kU/L(均P＜0.01).實驗組病情緩解後血漿MDA(5.43±1.86)μmol/L較急性加重期(7.28±2.03)μmol/L明顯降低(P＜0.01),但顯著高于對照組(3.89±1.46)μmol/L(均P＜0.01).實驗組急性加重期及病情緩解後血漿TAC均與MDA呈負相關(r=-0.587、r=-0.450,P＜0.01或＜0.05).實驗組急性加重期及病情緩解後血漿TAC均與GSH-PX及PaO2呈正相關(r分彆0.556、0.583和0.433、0.396,均P＜0.05或＜0.01).實驗組急性加重期及病情緩解後血漿TAC與PaCO2無明顯相關(r分彆為0.230、-0.225,均P＞0.05);實驗組急性加重期及病情緩解後血漿MDA與PaO2呈負相關(r分彆為-0.463、-0.411,均P＜0.05)、與PaCO2無明顯相關(r分彆為0.198、-0.232,均P＞0.05).結論 AECOPD患者體內氧化/抗氧化失衡,存在氧化應激;AECOPD患者加重緩解後,氧化應激損傷明顯減輕;AECOPD患者氧化損傷與缺氧密切相關.
목적 탐토만성조새성폐질병(COPD)환자급성가중기급병정완해후양화응격정도.방법 선취33례만성조새성폐질병급성가중기(AECOPD)환자(실험조)급31례건강체검자(대조조)채용비라람비색법검측혈장총항양화능력(TAC)、류대파비타산비색법검측혈장병이철(MDA)함량、개량Hafeman직접측정법(DNTB)검측혈장곡광감태과양화물매(GSH-PX)활력,동시진행동맥혈기검측급공능성호흡곤난평분.결과 실험조병정완해후동맥혈양분압(PaO2)(62.32±8.50)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)교급성가중기(49.06±7.64)mmHg승고(P＜0.01);동맥혈이양화탄분압(PaCO2)(41.81±7.23)mmHg교급성가중기(45.63±7.81)mmHg강저(P＜0.05).실험조병정완해후공능성호흡곤난평분(MMRC)(1.55±0.61)교급성가중기(2.61±0.68)현저호전(P＜0.01).실험조병정완해후혈장TAC,GSH-PX균교급성가중기명현승고(6.77±1.28)kU/L vs(5.52±1.15)kU/L、(168.17±43.66)kU/L vs(132.27±39.45)kU/L명현승고(P＜0.01),단현저저우대조조(7.76±1.41)kU/L、(197.92±53.28)kU/L(균P＜0.01).실험조병정완해후혈장MDA(5.43±1.86)μmol/L교급성가중기(7.28±2.03)μmol/L명현강저(P＜0.01),단현저고우대조조(3.89±1.46)μmol/L(균P＜0.01).실험조급성가중기급병정완해후혈장TAC균여MDA정부상관(r=-0.587、r=-0.450,P＜0.01혹＜0.05).실험조급성가중기급병정완해후혈장TAC균여GSH-PX급PaO2정정상관(r분별0.556、0.583화0.433、0.396,균P＜0.05혹＜0.01).실험조급성가중기급병정완해후혈장TAC여PaCO2무명현상관(r분별위0.230、-0.225,균P＞0.05);실험조급성가중기급병정완해후혈장MDA여PaO2정부상관(r분별위-0.463、-0.411,균P＜0.05)、여PaCO2무명현상관(r분별위0.198、-0.232,균P＞0.05).결론 AECOPD환자체내양화/항양화실형,존재양화응격;AECOPD환자가중완해후,양화응격손상명현감경;AECOPD환자양화손상여결양밀절상관.
