华中科技大学学报（医学版）
華中科技大學學報（醫學版）
화중과기대학학보（의학판）
ACTA UNIVERSITATIS MEDICINAE TONGJI
2010年
5期
595-599
,共5页
倪明科%张存泰%李连东%阮磊%王琳
倪明科%張存泰%李連東%阮磊%王琳
예명과%장존태%리련동%원뢰%왕림
抗心律失常肽%佛波酯%QT间期%跨室壁复极离散度%缝隙连接
抗心律失常肽%彿波酯%QT間期%跨室壁複極離散度%縫隙連接
항심률실상태%불파지%QT간기%과실벽복겁리산도%봉극련접
目的 观察抗心律失常肽对蛋白激酶C激动剂致心律失常作用的影响并探讨其作用机制.方法 制备左室楔形心肌块灌注模型,随机分为①正常组;②佛波酯(PMA)组:PMA 0.5 μmol/L;③抗心律失常肽(AAP10)组:PMA 0.5 μmol/L +AAP10 0.5 μmol/L.同步记录心内膜、心外膜心肌细胞跨膜动作电位及跨室壁心电图,给予程序性期前刺激诱发室性心动过速(室速)的发生.通过免疫印迹法(Western blot)检测心肌细胞缝隙连接蛋白43(Cx43)总量及其 S368位点去磷酸化水平的变化.结果 与正常对照组相比,PMA组QT间期[(260±25) ms vs.(302±21) ms,P＜0.01]显著缩短,Tp-e(同一心搏T波顶点至终点的间期)[(61±13) ms vs.(51±7) ms,P＜0.01]及Tp-e/QT[(0.24±0.05) vs.(0.17±0.02),P＜0.01]显著增大,Cx43的总量(P＜0.05)及 S368位点去磷酸化水平(P＜0.01)显著减少,室速诱发率(70% vs.0%,P＜0.05)明显增加.与PMA组相比,AAP10组QT间期[(241±22) ms vs.(260±25) ms,P＞0.05]及S368位点去磷酸化水平(P＞0.05)无明显改变,但Cx43的总量(P＜0.05)明显增加,Tp-e[(41±6) ms vs.(61±13) ms,P＜0.01]及Tp-e/QT[(0.17±0.03) vs.(0.24±0.05),P＜0.01]显著减小,且室速诱发率(20% vs.70%,P＜0.05)明显降低. 结论 AAP10通过阻止PMA对缝隙连接的下调而减少PMA诱导的兔室性心律失常的发生.
目的 觀察抗心律失常肽對蛋白激酶C激動劑緻心律失常作用的影響併探討其作用機製.方法 製備左室楔形心肌塊灌註模型,隨機分為①正常組;②彿波酯(PMA)組:PMA 0.5 μmol/L;③抗心律失常肽(AAP10)組:PMA 0.5 μmol/L +AAP10 0.5 μmol/L.同步記錄心內膜、心外膜心肌細胞跨膜動作電位及跨室壁心電圖,給予程序性期前刺激誘髮室性心動過速(室速)的髮生.通過免疫印跡法(Western blot)檢測心肌細胞縫隙連接蛋白43(Cx43)總量及其 S368位點去燐痠化水平的變化.結果 與正常對照組相比,PMA組QT間期[(260±25) ms vs.(302±21) ms,P＜0.01]顯著縮短,Tp-e(同一心搏T波頂點至終點的間期)[(61±13) ms vs.(51±7) ms,P＜0.01]及Tp-e/QT[(0.24±0.05) vs.(0.17±0.02),P＜0.01]顯著增大,Cx43的總量(P＜0.05)及 S368位點去燐痠化水平(P＜0.01)顯著減少,室速誘髮率(70% vs.0%,P＜0.05)明顯增加.與PMA組相比,AAP10組QT間期[(241±22) ms vs.(260±25) ms,P＞0.05]及S368位點去燐痠化水平(P＞0.05)無明顯改變,但Cx43的總量(P＜0.05)明顯增加,Tp-e[(41±6) ms vs.(61±13) ms,P＜0.01]及Tp-e/QT[(0.17±0.03) vs.(0.24±0.05),P＜0.01]顯著減小,且室速誘髮率(20% vs.70%,P＜0.05)明顯降低. 結論 AAP10通過阻止PMA對縫隙連接的下調而減少PMA誘導的兔室性心律失常的髮生.
목적 관찰항심률실상태대단백격매C격동제치심률실상작용적영향병탐토기작용궤제.방법 제비좌실설형심기괴관주모형,수궤분위①정상조;②불파지(PMA)조:PMA 0.5 μmol/L;③항심률실상태(AAP10)조:PMA 0.5 μmol/L +AAP10 0.5 μmol/L.동보기록심내막、심외막심기세포과막동작전위급과실벽심전도,급여정서성기전자격유발실성심동과속(실속)적발생.통과면역인적법(Western blot)검측심기세포봉극련접단백43(Cx43)총량급기 S368위점거린산화수평적변화.결과 여정상대조조상비,PMA조QT간기[(260±25) ms vs.(302±21) ms,P＜0.01]현저축단,Tp-e(동일심박T파정점지종점적간기)[(61±13) ms vs.(51±7) ms,P＜0.01]급Tp-e/QT[(0.24±0.05) vs.(0.17±0.02),P＜0.01]현저증대,Cx43적총량(P＜0.05)급 S368위점거린산화수평(P＜0.01)현저감소,실속유발솔(70% vs.0%,P＜0.05)명현증가.여PMA조상비,AAP10조QT간기[(241±22) ms vs.(260±25) ms,P＞0.05]급S368위점거린산화수평(P＞0.05)무명현개변,단Cx43적총량(P＜0.05)명현증가,Tp-e[(41±6) ms vs.(61±13) ms,P＜0.01]급Tp-e/QT[(0.17±0.03) vs.(0.24±0.05),P＜0.01]현저감소,차실속유발솔(20% vs.70%,P＜0.05)명현강저. 결론 AAP10통과조지PMA대봉극련접적하조이감소PMA유도적토실성심률실상적발생.
