中国呼吸与危重监护杂志
中國呼吸與危重鑑護雜誌
중국호흡여위중감호잡지
CHINESE JOURANL OF RESPIRATORY AND CRITICAL CARE MEDICINE
2011年
5期
451-453
,共3页
柴油废气颗粒%嗜酸粒细胞趋化因子%哮喘
柴油廢氣顆粒%嗜痠粒細胞趨化因子%哮喘
시유폐기과립%기산립세포추화인자%효천
目的 分析空气污染物的柴油废气颗粒(DEP)吸入对哮喘模型大鼠的气道嗜酸粒细胞趋化因子表达的影响.方法 以SD雄性大鼠为实验动物,利用卵白蛋白(OVA)制备哮喘模型,之后再给予雾化吸入DEP各1、2及3周.每只大鼠均于最后一次吸入结束后次日处死,取支气管组织和肺泡灌洗液,ELISA法和定量PCR分别检测CCL11、CCL24、CCL26的基因和蛋白表达水平.结果随着DEP吸入时间的延长,CCL24和CCL26的基因和蛋白表达均逐渐上升,与对照组相比差异有统计学意义.而CCL11的基因和蛋白表达在DEP吸入后无明显变化.结论柴油DEP吸入加重哮喘大鼠的气道高反应性,与DEP刺激CCL24和CCL26趋化因子表达部分相关.
目的 分析空氣汙染物的柴油廢氣顆粒(DEP)吸入對哮喘模型大鼠的氣道嗜痠粒細胞趨化因子錶達的影響.方法 以SD雄性大鼠為實驗動物,利用卵白蛋白(OVA)製備哮喘模型,之後再給予霧化吸入DEP各1、2及3週.每隻大鼠均于最後一次吸入結束後次日處死,取支氣管組織和肺泡灌洗液,ELISA法和定量PCR分彆檢測CCL11、CCL24、CCL26的基因和蛋白錶達水平.結果隨著DEP吸入時間的延長,CCL24和CCL26的基因和蛋白錶達均逐漸上升,與對照組相比差異有統計學意義.而CCL11的基因和蛋白錶達在DEP吸入後無明顯變化.結論柴油DEP吸入加重哮喘大鼠的氣道高反應性,與DEP刺激CCL24和CCL26趨化因子錶達部分相關.
목적 분석공기오염물적시유폐기과립(DEP)흡입대효천모형대서적기도기산립세포추화인자표체적영향.방법 이SD웅성대서위실험동물,이용란백단백(OVA)제비효천모형,지후재급여무화흡입DEP각1、2급3주.매지대서균우최후일차흡입결속후차일처사,취지기관조직화폐포관세액,ELISA법화정량PCR분별검측CCL11、CCL24、CCL26적기인화단백표체수평.결과수착DEP흡입시간적연장,CCL24화CCL26적기인화단백표체균축점상승,여대조조상비차이유통계학의의.이CCL11적기인화단백표체재DEP흡입후무명현변화.결론시유DEP흡입가중효천대서적기도고반응성,여DEP자격CCL24화CCL26추화인자표체부분상관.
