河北医药
河北醫藥
하북의약
HEBEI MEDICAL JOURNAL
2011年
21期
3210-3211
,共2页
刘永欣%曹东平%刘奎甲%吴超%彭应心
劉永訢%曹東平%劉奎甲%吳超%彭應心
류영흔%조동평%류규갑%오초%팽응심
心房肽Ⅲ%心肌缺血再灌注%氧自由基
心房肽Ⅲ%心肌缺血再灌註%氧自由基
심방태Ⅲ%심기결혈재관주%양자유기
目的 观察心房肽Ⅲ( APⅢ)对离体大鼠心肌缺血再灌注的保护作用.方法 离体心脏停灌30 min,造成全心缺血,复灌60 min.共取36个心脏随机分为6个组:高、中、低(1×10-7 mol/L、3×10-8 mol/L、1×10-8 mol/L)3个剂量APⅢ组,(缺血再灌注)模型对照组,维拉帕米(10-7 mol/L)对照组和正常对照组.测定复灌第20分钟冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性和灌流结束后心肌组织SOD活性和MDA含量.结果 灌流液中,3种剂量的APⅢ组和维拉帕米组,SOD活性均显著高于模型对照组(P＜0.05),LDH活性均低于模型对照组,但无统计学意义(P＞0.05).心肌组织中,各剂量APⅢ组和维拉帕米组的SOD活性均高于模型对照组(P＜0.01)；各剂量APⅢ组和维拉帕米组MDA的含量均低于模型对照组,高、中剂量APⅢ组(P＜0.05),而低剂量APⅢ组和维拉帕米组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 APⅢ可以减少心脏I/R中氧自由基的生成,保护心肌,作用优于维拉帕米,并有剂量依赖性.
目的 觀察心房肽Ⅲ( APⅢ)對離體大鼠心肌缺血再灌註的保護作用.方法 離體心髒停灌30 min,造成全心缺血,複灌60 min.共取36箇心髒隨機分為6箇組:高、中、低(1×10-7 mol/L、3×10-8 mol/L、1×10-8 mol/L)3箇劑量APⅢ組,(缺血再灌註)模型對照組,維拉帕米(10-7 mol/L)對照組和正常對照組.測定複灌第20分鐘冠脈流齣液中乳痠脫氫酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性和灌流結束後心肌組織SOD活性和MDA含量.結果 灌流液中,3種劑量的APⅢ組和維拉帕米組,SOD活性均顯著高于模型對照組(P＜0.05),LDH活性均低于模型對照組,但無統計學意義(P＞0.05).心肌組織中,各劑量APⅢ組和維拉帕米組的SOD活性均高于模型對照組(P＜0.01)；各劑量APⅢ組和維拉帕米組MDA的含量均低于模型對照組,高、中劑量APⅢ組(P＜0.05),而低劑量APⅢ組和維拉帕米組差異無統計學意義(P＞0.05).結論 APⅢ可以減少心髒I/R中氧自由基的生成,保護心肌,作用優于維拉帕米,併有劑量依賴性.
목적 관찰심방태Ⅲ( APⅢ)대리체대서심기결혈재관주적보호작용.방법 리체심장정관30 min,조성전심결혈,복관60 min.공취36개심장수궤분위6개조:고、중、저(1×10-7 mol/L、3×10-8 mol/L、1×10-8 mol/L)3개제량APⅢ조,(결혈재관주)모형대조조,유랍파미(10-7 mol/L)대조조화정상대조조.측정복관제20분종관맥류출액중유산탈경매(LDH)、초양화물기화매(SOD)적활성화관류결속후심기조직SOD활성화MDA함량.결과 관류액중,3충제량적APⅢ조화유랍파미조,SOD활성균현저고우모형대조조(P＜0.05),LDH활성균저우모형대조조,단무통계학의의(P＞0.05).심기조직중,각제량APⅢ조화유랍파미조적SOD활성균고우모형대조조(P＜0.01)；각제량APⅢ조화유랍파미조MDA적함량균저우모형대조조,고、중제량APⅢ조(P＜0.05),이저제량APⅢ조화유랍파미조차이무통계학의의(P＞0.05).결론 APⅢ가이감소심장I/R중양자유기적생성,보호심기,작용우우유랍파미,병유제량의뢰성.
