安徽医科大学学报
安徽醫科大學學報
안휘의과대학학보
ACTA UNIVERSITY MEDICINALIS ANHUI
2012年
3期
290-294
,共5页
韩佳%李卫平%栾家杰%李维祖
韓佳%李衛平%欒傢傑%李維祖
한가%리위평%란가걸%리유조
糖尿病%黄芪总苷%糖尿病心肌病%转化生长因子
糖尿病%黃芪總苷%糖尿病心肌病%轉化生長因子
당뇨병%황기총감%당뇨병심기병%전화생장인자
目的 探讨黄芪总苷(AST)对链脲霉素(STZ)诱导实验性糖尿病(DM)小鼠心肌的保护作用以及其可能作用机制.方法 STZ(100 mg/kg)一次性腹腔注射建立DM小鼠模型,随机分为正常组,模型组,AST(30、60、120 mg/kg)组及四甲基哌啶(90 mg/kg)组.6周后检测各组小鼠体重、心脏指数、血糖浓度、血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量的变化,HE染色观察心肌组织病理形态学变化,TUNEL法观察心肌细胞凋亡情况,免疫组化法、RT-PCR法观察心肌组织中转化生长因子(TGF-β1)的表达情况.结果 与正常组比较,模型组小鼠血糖、心脏指数明显升高,血清SOD和GSH-Px活性降低,MDA含量升高,心肌纤维紊乱,心肌细胞凋亡增加,心肌组织中TGF-β1和TGF-β1 mRNA表达增加.与模型组比较,AST(30、60、120 mg/kg)组明显降低DM小鼠血糖、心脏指数;提高DM小鼠血清SOD和GSH-Px活性,降低MDA含量;改善心肌纤维、心肌细胞异常;降低心肌组织中TGF-β1的表达.结论 AST能抑制DM小鼠心肌纤维化病变以及心肌细胞凋亡,对DM小鼠心肌起保护作用,其作用机制可能与其提高血清抗氧化能力、降低心肌组织中TGF-β1的表达水平有关.
目的 探討黃芪總苷(AST)對鏈脲黴素(STZ)誘導實驗性糖尿病(DM)小鼠心肌的保護作用以及其可能作用機製.方法 STZ(100 mg/kg)一次性腹腔註射建立DM小鼠模型,隨機分為正常組,模型組,AST(30、60、120 mg/kg)組及四甲基哌啶(90 mg/kg)組.6週後檢測各組小鼠體重、心髒指數、血糖濃度、血清超氧化物歧化酶(SOD)、穀胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量的變化,HE染色觀察心肌組織病理形態學變化,TUNEL法觀察心肌細胞凋亡情況,免疫組化法、RT-PCR法觀察心肌組織中轉化生長因子(TGF-β1)的錶達情況.結果 與正常組比較,模型組小鼠血糖、心髒指數明顯升高,血清SOD和GSH-Px活性降低,MDA含量升高,心肌纖維紊亂,心肌細胞凋亡增加,心肌組織中TGF-β1和TGF-β1 mRNA錶達增加.與模型組比較,AST(30、60、120 mg/kg)組明顯降低DM小鼠血糖、心髒指數;提高DM小鼠血清SOD和GSH-Px活性,降低MDA含量;改善心肌纖維、心肌細胞異常;降低心肌組織中TGF-β1的錶達.結論 AST能抑製DM小鼠心肌纖維化病變以及心肌細胞凋亡,對DM小鼠心肌起保護作用,其作用機製可能與其提高血清抗氧化能力、降低心肌組織中TGF-β1的錶達水平有關.
목적 탐토황기총감(AST)대련뇨매소(STZ)유도실험성당뇨병(DM)소서심기적보호작용이급기가능작용궤제.방법 STZ(100 mg/kg)일차성복강주사건립DM소서모형,수궤분위정상조,모형조,AST(30、60、120 mg/kg)조급사갑기고정(90 mg/kg)조.6주후검측각조소서체중、심장지수、혈당농도、혈청초양화물기화매(SOD)、곡광감태과양화물매(GSH-Px)활성화병이철(MDA)함량적변화,HE염색관찰심기조직병리형태학변화,TUNEL법관찰심기세포조망정황,면역조화법、RT-PCR법관찰심기조직중전화생장인자(TGF-β1)적표체정황.결과 여정상조비교,모형조소서혈당、심장지수명현승고,혈청SOD화GSH-Px활성강저,MDA함량승고,심기섬유문란,심기세포조망증가,심기조직중TGF-β1화TGF-β1 mRNA표체증가.여모형조비교,AST(30、60、120 mg/kg)조명현강저DM소서혈당、심장지수;제고DM소서혈청SOD화GSH-Px활성,강저MDA함량;개선심기섬유、심기세포이상;강저심기조직중TGF-β1적표체.결론 AST능억제DM소서심기섬유화병변이급심기세포조망,대DM소서심기기보호작용,기작용궤제가능여기제고혈청항양화능력、강저심기조직중TGF-β1적표체수평유관.