生理学报
生理學報
생이학보
ACTA PHYSIOLOGICA SINICA
2004年
1期
89-94
,共6页
胡志安%谭银玲%罗峻%黎海蒂%李希成%余争平
鬍誌安%譚銀玲%囉峻%黎海蒂%李希成%餘爭平
호지안%담은령%라준%려해체%리희성%여쟁평
长时程增强%神经细胞粘附分子%海马%大鼠
長時程增彊%神經細胞粘附分子%海馬%大鼠
장시정증강%신경세포점부분자%해마%대서
既住研究发现,神经细胞粘附分子(neural cell adhesion molecules,NCAM)对海马CA1区突触传递长时程增强(longterm potentiation,LTP)的诱导和维持极为关键.本文采用原位杂交法和Westem blot法,观察了大鼠海马脑片LTP诱导和维持过程中NCAM mRNA和蛋白水平的动态变化过程.结果显示,强直刺激诱发fEPSP斜率升高10 min时,海马CAl区NCAM mRNA染色阳性神经元数量显著增加(76.6±11.5个),NCAM蛋白水平亦明显升高(7.190±0.64任意单位/50 μg蛋白).强直刺激诱发fEPSP斜率升高1 h时,NCAM mRNA染色阳性神经元数量为73 3±14.0个,NCAM蛋白量为9.03l±0.71任意单位/50μg蛋白;与强直刺激后10 min比较,NCAM mRNA表达无显著变化,而NCAM蛋白水平变化明显.NMDA受体特异阻断剂AP-5在损害LTP的同时,显著抑制NCAM mRNA和蛋白的增加.实验结果表明,在大鼠海马LTP诱导和维持过程中,NCAMmRNA增强的表达相对稳定,而NCAM蛋白水平呈现先低后高的变化.
既住研究髮現,神經細胞粘附分子(neural cell adhesion molecules,NCAM)對海馬CA1區突觸傳遞長時程增彊(longterm potentiation,LTP)的誘導和維持極為關鍵.本文採用原位雜交法和Westem blot法,觀察瞭大鼠海馬腦片LTP誘導和維持過程中NCAM mRNA和蛋白水平的動態變化過程.結果顯示,彊直刺激誘髮fEPSP斜率升高10 min時,海馬CAl區NCAM mRNA染色暘性神經元數量顯著增加(76.6±11.5箇),NCAM蛋白水平亦明顯升高(7.190±0.64任意單位/50 μg蛋白).彊直刺激誘髮fEPSP斜率升高1 h時,NCAM mRNA染色暘性神經元數量為73 3±14.0箇,NCAM蛋白量為9.03l±0.71任意單位/50μg蛋白;與彊直刺激後10 min比較,NCAM mRNA錶達無顯著變化,而NCAM蛋白水平變化明顯.NMDA受體特異阻斷劑AP-5在損害LTP的同時,顯著抑製NCAM mRNA和蛋白的增加.實驗結果錶明,在大鼠海馬LTP誘導和維持過程中,NCAMmRNA增彊的錶達相對穩定,而NCAM蛋白水平呈現先低後高的變化.
기주연구발현,신경세포점부분자(neural cell adhesion molecules,NCAM)대해마CA1구돌촉전체장시정증강(longterm potentiation,LTP)적유도화유지겁위관건.본문채용원위잡교법화Westem blot법,관찰료대서해마뇌편LTP유도화유지과정중NCAM mRNA화단백수평적동태변화과정.결과현시,강직자격유발fEPSP사솔승고10 min시,해마CAl구NCAM mRNA염색양성신경원수량현저증가(76.6±11.5개),NCAM단백수평역명현승고(7.190±0.64임의단위/50 μg단백).강직자격유발fEPSP사솔승고1 h시,NCAM mRNA염색양성신경원수량위73 3±14.0개,NCAM단백량위9.03l±0.71임의단위/50μg단백;여강직자격후10 min비교,NCAM mRNA표체무현저변화,이NCAM단백수평변화명현.NMDA수체특이조단제AP-5재손해LTP적동시,현저억제NCAM mRNA화단백적증가.실험결과표명,재대서해마LTP유도화유지과정중,NCAMmRNA증강적표체상대은정,이NCAM단백수평정현선저후고적변화.
