中国中医药科技
中國中醫藥科技
중국중의약과기
CHINESE JOURNAL OF TRADITIONAL MEDICAL SCIENCE AND TECHNOLOGY
2006年
2期
75-77
,共3页
张永锋%陈如山%吴正治%舒洪权
張永鋒%陳如山%吳正治%舒洪權
장영봉%진여산%오정치%서홍권
结肠炎,溃疡性/中医药疗法%@结肠康泰Ⅱ/治疗应用%转化生长因子β1%表皮生长因子%基因表迭%小鼠
結腸炎,潰瘍性/中醫藥療法%@結腸康泰Ⅱ/治療應用%轉化生長因子β1%錶皮生長因子%基因錶迭%小鼠
결장염,궤양성/중의약요법%@결장강태Ⅱ/치료응용%전화생장인자β1%표피생장인자%기인표질%소서
目的:探讨结肠康泰Ⅱ号防治结肠炎小鼠肠纤维化的分子机制.方法:雌性BALB/C小鼠随机分为正常对照、模型、SASP、结肠康泰Ⅱ组;除正常对照组外,以DSS诱导小鼠产生慢性UC模型后,药物组分别灌胃给药,疗程结束后取小鼠结肠组织免疫组化、原位杂交方法观察TGF-β1、EGF及其mRNA的表达.结果:模型组结肠组织TGF-β1及其mRNA的表达均明显高于正常对照组,结肠康泰Ⅱ号组结肠组织TGF-β1及其mRNA的表达低于模型组(均为P＜0.05);模型组结肠组织EGF及其mRNA的表达与正常对照组比较无明显差别(均为P＞0.05),结肠康泰Ⅱ号组结肠组织EGF及其mRNA的表达均高于模型组(均为P＜0.05).结论:降低TGF-β1,增强EGF及其mRNA的表达分别为结肠康泰Ⅱ号防治结肠炎的作用机制.
目的:探討結腸康泰Ⅱ號防治結腸炎小鼠腸纖維化的分子機製.方法:雌性BALB/C小鼠隨機分為正常對照、模型、SASP、結腸康泰Ⅱ組;除正常對照組外,以DSS誘導小鼠產生慢性UC模型後,藥物組分彆灌胃給藥,療程結束後取小鼠結腸組織免疫組化、原位雜交方法觀察TGF-β1、EGF及其mRNA的錶達.結果:模型組結腸組織TGF-β1及其mRNA的錶達均明顯高于正常對照組,結腸康泰Ⅱ號組結腸組織TGF-β1及其mRNA的錶達低于模型組(均為P＜0.05);模型組結腸組織EGF及其mRNA的錶達與正常對照組比較無明顯差彆(均為P＞0.05),結腸康泰Ⅱ號組結腸組織EGF及其mRNA的錶達均高于模型組(均為P＜0.05).結論:降低TGF-β1,增彊EGF及其mRNA的錶達分彆為結腸康泰Ⅱ號防治結腸炎的作用機製.
목적:탐토결장강태Ⅱ호방치결장염소서장섬유화적분자궤제.방법:자성BALB/C소서수궤분위정상대조、모형、SASP、결장강태Ⅱ조;제정상대조조외,이DSS유도소서산생만성UC모형후,약물조분별관위급약,료정결속후취소서결장조직면역조화、원위잡교방법관찰TGF-β1、EGF급기mRNA적표체.결과:모형조결장조직TGF-β1급기mRNA적표체균명현고우정상대조조,결장강태Ⅱ호조결장조직TGF-β1급기mRNA적표체저우모형조(균위P＜0.05);모형조결장조직EGF급기mRNA적표체여정상대조조비교무명현차별(균위P＞0.05),결장강태Ⅱ호조결장조직EGF급기mRNA적표체균고우모형조(균위P＜0.05).결론:강저TGF-β1,증강EGF급기mRNA적표체분별위결장강태Ⅱ호방치결장염적작용궤제.
