CAJ | 학술논문

目的:探讨重组人促红细胞生成素对肾缺血再灌注损伤的作用及机制.方法:实验于2005-07/2006-01在泸州医学院中心实验室和病理生理实验室完成.选择雄性Wistar大鼠54只,建立右肾切除,左肾肾动脉夹闭45 min后再灌注的动物模型,将54只大鼠随机数字表法分为左肾未缺血再灌注组18只,切除右肾,不夹闭左肾动脉.重组人促红细胞生成素干预组18只,在再灌注开始前5 min静脉注射重组人促红细胞生成素(3 000U/kg).肾缺血再灌注损伤组18只,在再灌注开始前5 min注射等量的生理盐水.各组再灌注达1,6,24 h时间点检测肾功能(血肌酐,尿素氮),并观察肾组织中丙二醛含量、超氧化物歧化酶活性和组织形态学改变.结果:纳入动物54只,均进入结果分析.①重组人促红细胞生成素干预组肾组织中丙二醛含量与肾缺血再灌注损伤组相比显著降低、超氧化物歧化酶活性显著升高[以再灌注6 h为例,分别为(0.93±0.09),(1.19±0.08)μmol/g,(1 919.55±126.52),(1 338.10±5.50)μkat/g,P＜0.05].②重组人促红细胞生成素干预组血肌酐、尿素氮含量与肾缺血再灌注损伤组相比降低[以再灌注6 h为例,分别为(87.53±1.22),(121.63±21.17)μmol/L,(252.06±4.59),(369.14±18.38)mg/L,P＜0.05].③重组人促红细胞生成素干预组肾脏病变与肾缺血再灌注组比较明显减轻,肾小管上皮细胞轻度水肿,基底膜多完整,肾小管腔内见少量管型.结论:重组人促红细胞生成素能减轻肾缺血再灌注损伤,其机制可能是抗氧自由基损伤,提高内源性抗氧化能力.
목적:탐토중조인촉홍세포생성소대신결혈재관주손상적작용급궤제.방법:실험우2005-07/2006-01재로주의학원중심실험실화병리생리실험실완성.선택웅성Wistar대서54지,건립우신절제,좌신신동맥협폐45 min후재관주적동물모형,장54지대서수궤수자표법분위좌신미결혈재관주조18지,절제우신,불협폐좌신동맥.중조인촉홍세포생성소간예조18지,재재관주개시전5 min정맥주사중조인촉홍세포생성소(3 000U/kg).신결혈재관주손상조18지,재재관주개시전5 min주사등량적생리염수.각조재관주체1,6,24 h시간점검측신공능(혈기항,뇨소담),병관찰신조직중병이철함량、초양화물기화매활성화조직형태학개변.결과:납입동물54지,균진입결과분석.①중조인촉홍세포생성소간예조신조직중병이철함량여신결혈재관주손상조상비현저강저、초양화물기화매활성현저승고[이재관주6 h위례,분별위(0.93±0.09),(1.19±0.08)μmol/g,(1 919.55±126.52),(1 338.10±5.50)μkat/g,P＜0.05].②중조인촉홍세포생성소간예조혈기항、뇨소담함량여신결혈재관주손상조상비강저[이재관주6 h위례,분별위(87.53±1.22),(121.63±21.17)μmol/L,(252.06±4.59),(369.14±18.38)mg/L,P＜0.05].③중조인촉홍세포생성소간예조신장병변여신결혈재관주조비교명현감경,신소관상피세포경도수종,기저막다완정,신소관강내견소량관형.결론:중조인촉홍세포생성소능감경신결혈재관주손상,기궤제가능시항양자유기손상,제고내원성항양화능력.