CAJ | 학술논문

目的:观察盐酸戊乙奎醚(PHC)对脂多糖(LPS)性肺损伤(ALI)大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(ATII)和肺组织细胞外信号调节激酶(ERK)活化的影响.方法:SD大鼠随机分为对照组、LPS组(静脉注射5 mg/kg LPS)和LPS+PHC高、中、低(3.0、1.0和0.3 mg/kg)3个剂量组,每组8只,测定肺湿重/干重(W/D)比值,考马斯亮蓝法测BALF蛋白含量,双缩脲法测血浆蛋白含量,并计算肺通透指数(LPI=BALF蛋白/血浆蛋白),透射电镜观察各组ATII超微结构,并进行PHC影响肺组织ERK表达的量效性分析;另取大鼠在注人生理盐水(NS)后即刻0 h(对照组)和注射LPS后2 h、4 h、6 h和12 h共5个时点,每时点6只,进行PHC影响肺组织ERK表达的时效性分析.蛋白免疫印迹法检测肺组织ERK的表达.结果:LPS组大鼠电镜下可见ATII板层小体排空明显而致空泡化,微绒毛脱落,微丝模糊、断裂、缩短,线粒体空泡变性,基膜不完整,而PHC显著减少ATII板层小体空泡化,减轻ATII损伤.LPS模型组大鼠肺W/D比值、LPI及肺组织磷酸化ERK表达显著高于对照组(均P<0.05),PHC高剂量组显著降低LPS诱导的大鼠肺W/D比值、LPI(均P<0.05),显著抑制LPS诱导的大鼠肺组织磷酸化ERK表达(P<0.05);PHC在LPS注射后6h时最能有效抑制ERK磷酸化.结论:PHC抑制LPS诱导的ALI大鼠肺组织通透性增加、ATII损伤和肺组织ERK活化,PHC对LPS诱导大鼠肺组织通透性增高和ATII损伤的拮抗作用可能与抑制ERK活化有关.
목적:관찰염산무을규미(PHC)대지다당(LPS)성폐손상(ALI)대서폐포Ⅱ형상피세포(ATII)화폐조직세포외신호조절격매(ERK)활화적영향.방법:SD대서수궤분위대조조、LPS조(정맥주사5 mg/kg LPS)화LPS+PHC고、중、저(3.0、1.0화0.3 mg/kg)3개제량조,매조8지,측정폐습중/간중(W/D)비치,고마사량람법측BALF단백함량,쌍축뇨법측혈장단백함량,병계산폐통투지수(LPI=BALF단백/혈장단백),투사전경관찰각조ATII초미결구,병진행PHC영향폐조직ERK표체적량효성분석;령취대서재주인생리염수(NS)후즉각0 h(대조조)화주사LPS후2 h、4 h、6 h화12 h공5개시점,매시점6지,진행PHC영향폐조직ERK표체적시효성분석.단백면역인적법검측폐조직ERK적표체.결과:LPS조대서전경하가견ATII판층소체배공명현이치공포화,미융모탈락,미사모호、단렬、축단,선립체공포변성,기막불완정,이PHC현저감소ATII판층소체공포화,감경ATII손상.LPS모형조대서폐W/D비치、LPI급폐조직린산화ERK표체현저고우대조조(균P<0.05),PHC고제량조현저강저LPS유도적대서폐W/D비치、LPI(균P<0.05),현저억제LPS유도적대서폐조직린산화ERK표체(P<0.05);PHC재LPS주사후6h시최능유효억제ERK린산화.결론:PHC억제LPS유도적ALI대서폐조직통투성증가、ATII손상화폐조직ERK활화,PHC대LPS유도대서폐조직통투성증고화ATII손상적길항작용가능여억제ERK활화유관.