中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2012年
7期
952-956
,共5页
陆家凤%可燕%蒋嘉烨%栗源%李晓军
陸傢鳳%可燕%蔣嘉燁%慄源%李曉軍
륙가봉%가연%장가엽%률원%리효군
关附甲素%离体血管环%内皮%血管舒张%钙通道%一氧化氮
關附甲素%離體血管環%內皮%血管舒張%鈣通道%一氧化氮
관부갑소%리체혈관배%내피%혈관서장%개통도%일양화담
目的 研究盐酸关附甲素(guanfu base-A,GFA)对大鼠离体胸主动脉舒缩功能的影响,并探讨其可能机制.方法 将SD大鼠胸主动脉分离并制成血管环,分成内皮完整组和去内皮组,采用离体血管环实验,观察GFA对基础状态,氯化钾(KCl)预收缩及苯肾上腺素(phenylephrine,PE)预收缩的血管舒张功能的影响,并结合不同抑制剂及无钙液处理,探讨其舒张血管的可能机制.结果 累积浓度的GFA(10-8~10-4 mol·L-1)对基础状态或KCl预收缩的有无内皮的血管环的张力均无明显影响(P>0.05);对PE(10-6 mol·L-1)预收缩内皮完整的血管有浓度依赖性舒张作用,而与PE预收缩的去内皮组相比,从10-7 mol·L-1开始差异有显著性(P<0.01).一氧化氮合酶抑制剂L-NAME、鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝及环氧合酶抑制剂吲哚美辛孵育后,均能明显抑制GFA的扩血管作用(P<0.01);经无钙液及GFA处理后,胸主动脉对PE的反应性降低(P<0.01).结论 GFA对大鼠胸主动脉的舒张作用主要通过两种途径:内皮依赖性舒张作用的机制主要与NO-GC-cGMP途径及激活环氧合酶有关;非内皮依赖性舒张机制主要与抑制内钙释放有关,与门控钙通道引起的外钙内流无关.
目的 研究鹽痠關附甲素(guanfu base-A,GFA)對大鼠離體胸主動脈舒縮功能的影響,併探討其可能機製.方法 將SD大鼠胸主動脈分離併製成血管環,分成內皮完整組和去內皮組,採用離體血管環實驗,觀察GFA對基礎狀態,氯化鉀(KCl)預收縮及苯腎上腺素(phenylephrine,PE)預收縮的血管舒張功能的影響,併結閤不同抑製劑及無鈣液處理,探討其舒張血管的可能機製.結果 纍積濃度的GFA(10-8~10-4 mol·L-1)對基礎狀態或KCl預收縮的有無內皮的血管環的張力均無明顯影響(P>0.05);對PE(10-6 mol·L-1)預收縮內皮完整的血管有濃度依賴性舒張作用,而與PE預收縮的去內皮組相比,從10-7 mol·L-1開始差異有顯著性(P<0.01).一氧化氮閤酶抑製劑L-NAME、鳥苷痠環化酶抑製劑亞甲藍及環氧閤酶抑製劑吲哚美辛孵育後,均能明顯抑製GFA的擴血管作用(P<0.01);經無鈣液及GFA處理後,胸主動脈對PE的反應性降低(P<0.01).結論 GFA對大鼠胸主動脈的舒張作用主要通過兩種途徑:內皮依賴性舒張作用的機製主要與NO-GC-cGMP途徑及激活環氧閤酶有關;非內皮依賴性舒張機製主要與抑製內鈣釋放有關,與門控鈣通道引起的外鈣內流無關.
목적 연구염산관부갑소(guanfu base-A,GFA)대대서리체흉주동맥서축공능적영향,병탐토기가능궤제.방법 장SD대서흉주동맥분리병제성혈관배,분성내피완정조화거내피조,채용리체혈관배실험,관찰GFA대기출상태,록화갑(KCl)예수축급분신상선소(phenylephrine,PE)예수축적혈관서장공능적영향,병결합불동억제제급무개액처리,탐토기서장혈관적가능궤제.결과 루적농도적GFA(10-8~10-4 mol·L-1)대기출상태혹KCl예수축적유무내피적혈관배적장력균무명현영향(P>0.05);대PE(10-6 mol·L-1)예수축내피완정적혈관유농도의뢰성서장작용,이여PE예수축적거내피조상비,종10-7 mol·L-1개시차이유현저성(P<0.01).일양화담합매억제제L-NAME、조감산배화매억제제아갑람급배양합매억제제신타미신부육후,균능명현억제GFA적확혈관작용(P<0.01);경무개액급GFA처리후,흉주동맥대PE적반응성강저(P<0.01).결론 GFA대대서흉주동맥적서장작용주요통과량충도경:내피의뢰성서장작용적궤제주요여NO-GC-cGMP도경급격활배양합매유관;비내피의뢰성서장궤제주요여억제내개석방유관,여문공개통도인기적외개내류무관.
