中华结核和呼吸杂志
中華結覈和呼吸雜誌
중화결핵화호흡잡지
Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases
2006年
11期
735-739
,共5页
施举红%刘国梁%许文兵%许飞%陈灏%杨先锋%林耀广
施舉紅%劉國樑%許文兵%許飛%陳灝%楊先鋒%林耀廣
시거홍%류국량%허문병%허비%진호%양선봉%림요엄
哮喘%免疫耐受%白细胞介素10%炎症
哮喘%免疫耐受%白細胞介素10%炎癥
효천%면역내수%백세포개소10%염증
目的 探讨吸入变应原引起支气管哮喘(简称哮喘)过敏性气道炎症免疫耐受形成的机制.方法 BALB/c小鼠60只,按随机数字表法分为实验组(50只)和空白对照组(10只),实验组小鼠先给予腹腔注射卵清白蛋白 (OVA)1 mg,每周1次,共3周.雾化吸入OVA每天1 h(含OVA 80 μg),连续10 d.依据吸入OVA时间分为A、B、C、D、E 5组,每组10只.A组雾化吸入10 d后处死.B、D组继续每天1次,每次1 h,每周5次,分别吸入OVA 4周及8周,然后每天1 h,连续10 d吸入OVA后处死.C组停止吸入OVA 4周后再次吸入OVA,每天1 h,连续10 d后处死.E组每天1次,每次1 h,每周5次,吸入OVA 4周,停止雾化吸入OVA 4周, 然后每天1 h,连续10 d吸入OVA后处死.测定各组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数,嗜酸粒细胞、淋巴细胞、CD+4、CD+8、CD+4IL-10+分类及BALF中白细胞介素4(IL-4)、γ干扰素(IFN-γ)、IL-10的含量.测定血清中IL-4、IFN-γ、IL-10、OVA、IgE、IgG1、IgG2a水平,并对各组小鼠肺组织病理学进行分析.结果 空白对照组BALF中嗜酸粒细胞、B淋巴细胞、CD+4IL-10+细胞分别为0.010±0.000、2.1±1.9、4.9±1.5, A组分别为0.480±0.110、5.1±2.6、5.1±2.3, B组分别为0.120±0.020、8.9±3.6、10.4±3.6,C组分别为0.560±0.050、4.7±1.7、6.3±3.1,D组分别为0.070±0.030、10.1±2.9、12.7±4.5,E组分别为0.680±0.030、5.6±3.2、6.1±3.4,各组间比较差异有统计学意义(F值分别为36.46、31.89、167.89,P均＜0.01). B、D组BALF中CD+4IL-10+细胞数与A组比较差异有统计学意义(q=5.8、6.4,P均＜0.05);空白对照组BALF中IL-4、IL-10水平分别为(21±3) pg/ml、(44±12) pg/ml,A组分别为(128±23) pg/ml、(68±18) pg/ml,B组分别为(54±12) pg/ml、(127±27) pg/ml,C组分别为(133±21) pg/ml、(78±17) pg/ml,D组分别为(8±18) pg/ml、(135±34) pg/ml,E组分别为(143± 26) pg/ml、(76±15) pg/ml,组间比较差异有统计学意义(F分别为37.20、143.78,P均＜0.01).B、D两组BALF中IL-10水平与A组比较差异有统计学意义(q分别为7.8、9.6,P均＜0.05).结论 持续吸入变应原可使小鼠气道炎症减轻,产生免疫耐受,调节T淋巴细胞产生的IL-10 参与了耐受形成.
目的 探討吸入變應原引起支氣管哮喘(簡稱哮喘)過敏性氣道炎癥免疫耐受形成的機製.方法 BALB/c小鼠60隻,按隨機數字錶法分為實驗組(50隻)和空白對照組(10隻),實驗組小鼠先給予腹腔註射卵清白蛋白 (OVA)1 mg,每週1次,共3週.霧化吸入OVA每天1 h(含OVA 80 μg),連續10 d.依據吸入OVA時間分為A、B、C、D、E 5組,每組10隻.A組霧化吸入10 d後處死.B、D組繼續每天1次,每次1 h,每週5次,分彆吸入OVA 4週及8週,然後每天1 h,連續10 d吸入OVA後處死.C組停止吸入OVA 4週後再次吸入OVA,每天1 h,連續10 d後處死.E組每天1次,每次1 h,每週5次,吸入OVA 4週,停止霧化吸入OVA 4週, 然後每天1 h,連續10 d吸入OVA後處死.測定各組小鼠支氣管肺泡灌洗液(BALF)中細胞總數,嗜痠粒細胞、淋巴細胞、CD+4、CD+8、CD+4IL-10+分類及BALF中白細胞介素4(IL-4)、γ榦擾素(IFN-γ)、IL-10的含量.測定血清中IL-4、IFN-γ、IL-10、OVA、IgE、IgG1、IgG2a水平,併對各組小鼠肺組織病理學進行分析.結果 空白對照組BALF中嗜痠粒細胞、B淋巴細胞、CD+4IL-10+細胞分彆為0.010±0.000、2.1±1.9、4.9±1.5, A組分彆為0.480±0.110、5.1±2.6、5.1±2.3, B組分彆為0.120±0.020、8.9±3.6、10.4±3.6,C組分彆為0.560±0.050、4.7±1.7、6.3±3.1,D組分彆為0.070±0.030、10.1±2.9、12.7±4.5,E組分彆為0.680±0.030、5.6±3.2、6.1±3.4,各組間比較差異有統計學意義(F值分彆為36.46、31.89、167.89,P均＜0.01). B、D組BALF中CD+4IL-10+細胞數與A組比較差異有統計學意義(q=5.8、6.4,P均＜0.05);空白對照組BALF中IL-4、IL-10水平分彆為(21±3) pg/ml、(44±12) pg/ml,A組分彆為(128±23) pg/ml、(68±18) pg/ml,B組分彆為(54±12) pg/ml、(127±27) pg/ml,C組分彆為(133±21) pg/ml、(78±17) pg/ml,D組分彆為(8±18) pg/ml、(135±34) pg/ml,E組分彆為(143± 26) pg/ml、(76±15) pg/ml,組間比較差異有統計學意義(F分彆為37.20、143.78,P均＜0.01).B、D兩組BALF中IL-10水平與A組比較差異有統計學意義(q分彆為7.8、9.6,P均＜0.05).結論 持續吸入變應原可使小鼠氣道炎癥減輕,產生免疫耐受,調節T淋巴細胞產生的IL-10 參與瞭耐受形成.
목적 탐토흡입변응원인기지기관효천(간칭효천)과민성기도염증면역내수형성적궤제.방법 BALB/c소서60지,안수궤수자표법분위실험조(50지)화공백대조조(10지),실험조소서선급여복강주사란청백단백 (OVA)1 mg,매주1차,공3주.무화흡입OVA매천1 h(함OVA 80 μg),련속10 d.의거흡입OVA시간분위A、B、C、D、E 5조,매조10지.A조무화흡입10 d후처사.B、D조계속매천1차,매차1 h,매주5차,분별흡입OVA 4주급8주,연후매천1 h,련속10 d흡입OVA후처사.C조정지흡입OVA 4주후재차흡입OVA,매천1 h,련속10 d후처사.E조매천1차,매차1 h,매주5차,흡입OVA 4주,정지무화흡입OVA 4주, 연후매천1 h,련속10 d흡입OVA후처사.측정각조소서지기관폐포관세액(BALF)중세포총수,기산립세포、림파세포、CD+4、CD+8、CD+4IL-10+분류급BALF중백세포개소4(IL-4)、γ간우소(IFN-γ)、IL-10적함량.측정혈청중IL-4、IFN-γ、IL-10、OVA、IgE、IgG1、IgG2a수평,병대각조소서폐조직병이학진행분석.결과 공백대조조BALF중기산립세포、B림파세포、CD+4IL-10+세포분별위0.010±0.000、2.1±1.9、4.9±1.5, A조분별위0.480±0.110、5.1±2.6、5.1±2.3, B조분별위0.120±0.020、8.9±3.6、10.4±3.6,C조분별위0.560±0.050、4.7±1.7、6.3±3.1,D조분별위0.070±0.030、10.1±2.9、12.7±4.5,E조분별위0.680±0.030、5.6±3.2、6.1±3.4,각조간비교차이유통계학의의(F치분별위36.46、31.89、167.89,P균＜0.01). B、D조BALF중CD+4IL-10+세포수여A조비교차이유통계학의의(q=5.8、6.4,P균＜0.05);공백대조조BALF중IL-4、IL-10수평분별위(21±3) pg/ml、(44±12) pg/ml,A조분별위(128±23) pg/ml、(68±18) pg/ml,B조분별위(54±12) pg/ml、(127±27) pg/ml,C조분별위(133±21) pg/ml、(78±17) pg/ml,D조분별위(8±18) pg/ml、(135±34) pg/ml,E조분별위(143± 26) pg/ml、(76±15) pg/ml,조간비교차이유통계학의의(F분별위37.20、143.78,P균＜0.01).B、D량조BALF중IL-10수평여A조비교차이유통계학의의(q분별위7.8、9.6,P균＜0.05).결론 지속흡입변응원가사소서기도염증감경,산생면역내수,조절T림파세포산생적IL-10 삼여료내수형성.
