中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2005年
9期
1787-1790
,共4页
曹文静%张瑶珍%张东华%李登举%唐锦治
曹文靜%張瑤珍%張東華%李登舉%唐錦治
조문정%장요진%장동화%리등거%당금치
NF-κB%HL-60细胞%细胞凋亡%吡咯烷二硫代氨基甲酸盐
NF-κB%HL-60細胞%細胞凋亡%吡咯烷二硫代氨基甲痠鹽
NF-κB%HL-60세포%세포조망%필각완이류대안기갑산염
目的:探讨化疗诱导性核因子κB的活化机制及抗氧化抑制NF-κB活化对白血病细胞凋亡及化疗敏感性的影响. 方法: 采用间接免疫荧光方法和凝胶迁移率变动试验(EMSA)观察不同浓度的化疗药物单独或与抗氧化剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)联合作用于HL-60细胞后NF-κB的活化反应;运用流式细胞术和MTT试验比较NF-κB活化及活化抑制对HL-60细胞凋亡及化疗敏感性的影响. 结果: EMSA试验表明,柔红霉素(DNR)和足叶乙甙(VP-16)均呈剂量依赖性诱导NF-κB活化;RelA亚基位于细胞核进一步证实了NF-κB活化.PDTC呈剂量依赖性抑制诱导性NF-κB活化,当其浓度达到100 μmol/L时,NF-κB活化被完全抑制.比较PDTC干预前后细胞的凋亡反应,发现2.5 mg/L、5 mg/L、10 mg/L VP-16诱导的细胞凋亡指数分别由(5.34±0.62)%、(10.16±0.42)%、(17.32±1.15)%增至(8.97±0.81)%、(16.01±1.06)%、(22.96±1.33%),且PDTC显著增强DNR及VP-16对HL-60细胞的生长抑制率(P<0.01). 结论: 反应性氧中间产物介导化疗诱导性NF-κB活化,抗氧化抑制NF-κB活化可以增进HL-60细胞凋亡及化疗敏感性.
目的:探討化療誘導性覈因子κB的活化機製及抗氧化抑製NF-κB活化對白血病細胞凋亡及化療敏感性的影響. 方法: 採用間接免疫熒光方法和凝膠遷移率變動試驗(EMSA)觀察不同濃度的化療藥物單獨或與抗氧化劑吡咯烷二硫代氨基甲痠鹽(PDTC)聯閤作用于HL-60細胞後NF-κB的活化反應;運用流式細胞術和MTT試驗比較NF-κB活化及活化抑製對HL-60細胞凋亡及化療敏感性的影響. 結果: EMSA試驗錶明,柔紅黴素(DNR)和足葉乙甙(VP-16)均呈劑量依賴性誘導NF-κB活化;RelA亞基位于細胞覈進一步證實瞭NF-κB活化.PDTC呈劑量依賴性抑製誘導性NF-κB活化,噹其濃度達到100 μmol/L時,NF-κB活化被完全抑製.比較PDTC榦預前後細胞的凋亡反應,髮現2.5 mg/L、5 mg/L、10 mg/L VP-16誘導的細胞凋亡指數分彆由(5.34±0.62)%、(10.16±0.42)%、(17.32±1.15)%增至(8.97±0.81)%、(16.01±1.06)%、(22.96±1.33%),且PDTC顯著增彊DNR及VP-16對HL-60細胞的生長抑製率(P<0.01). 結論: 反應性氧中間產物介導化療誘導性NF-κB活化,抗氧化抑製NF-κB活化可以增進HL-60細胞凋亡及化療敏感性.
목적:탐토화료유도성핵인자κB적활화궤제급항양화억제NF-κB활화대백혈병세포조망급화료민감성적영향. 방법: 채용간접면역형광방법화응효천이솔변동시험(EMSA)관찰불동농도적화료약물단독혹여항양화제필각완이류대안기갑산염(PDTC)연합작용우HL-60세포후NF-κB적활화반응;운용류식세포술화MTT시험비교NF-κB활화급활화억제대HL-60세포조망급화료민감성적영향. 결과: EMSA시험표명,유홍매소(DNR)화족협을대(VP-16)균정제량의뢰성유도NF-κB활화;RelA아기위우세포핵진일보증실료NF-κB활화.PDTC정제량의뢰성억제유도성NF-κB활화,당기농도체도100 μmol/L시,NF-κB활화피완전억제.비교PDTC간예전후세포적조망반응,발현2.5 mg/L、5 mg/L、10 mg/L VP-16유도적세포조망지수분별유(5.34±0.62)%、(10.16±0.42)%、(17.32±1.15)%증지(8.97±0.81)%、(16.01±1.06)%、(22.96±1.33%),차PDTC현저증강DNR급VP-16대HL-60세포적생장억제솔(P<0.01). 결론: 반응성양중간산물개도화료유도성NF-κB활화,항양화억제NF-κB활화가이증진HL-60세포조망급화료민감성.
