肿瘤
腫瘤
종류
TUMOR
2009年
6期
537-543
,共7页
袁贤琳%陈青%杨湘玲%钟翎
袁賢琳%陳青%楊湘玲%鐘翎
원현림%진청%양상령%종령
乳腺肿瘤%细胞凋亡%细胞周期%共轭亚油酸单体%细胞,MCF-7
乳腺腫瘤%細胞凋亡%細胞週期%共軛亞油痠單體%細胞,MCF-7
유선종류%세포조망%세포주기%공액아유산단체%세포,MCF-7
目的:研究2种共轭亚油酸(conjugated linoleic acid,CLA)单体--顺9,反11-CLA(cis 9,trans11-CLA, c 9,t11-CLA)和反10,顺12- CLA(trans10,cis12-CLA, t10,c12-CLA) 诱导乳腺癌细胞MCF-7凋亡及其作用机制.方法:采用MTT法检测CLA对MCF-7细胞的生长抑制作用,锥虫蓝染色绘制CLA作用后MCF-7细胞的生长曲线;荧光显微镜观察及FCM检测MCF-7细胞的凋亡和细胞周期的改变;RT-PCR和Western印迹法检测MCF-7细胞PPARγ、Bcl-xL和Bcl-xS mRNA以及PPARγ、Bcl-2、Bax和caspase-3的蛋白表达.结果:2种CLA单体均可抑制MCF-7细胞增殖并诱导细胞凋亡,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);RT-PCR和Western印迹法检测结果显示,2种CLA单体均可以提高PPARγ、Bcl-xS mRNA和PPARγ、Bax、caspase-3蛋白的表达,降低Bcl-xL mRNA和Bcl-2蛋白的表达,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);且2种CLA单体对PPARγ与凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和caspase-3的表达影响呈剂量和时间依赖性及同步相关性.结论:c 9,t11-CLA和t10,c12-CLA对乳腺癌MCF-7细胞具有抑制生长和促凋亡的作用,CLA可能作为PPARγ的配体通过激活PPARγ-Bcl-2-caspase-3细胞凋亡信号通路而实现抑制肿瘤细胞生长的作用.
目的:研究2種共軛亞油痠(conjugated linoleic acid,CLA)單體--順9,反11-CLA(cis 9,trans11-CLA, c 9,t11-CLA)和反10,順12- CLA(trans10,cis12-CLA, t10,c12-CLA) 誘導乳腺癌細胞MCF-7凋亡及其作用機製.方法:採用MTT法檢測CLA對MCF-7細胞的生長抑製作用,錐蟲藍染色繪製CLA作用後MCF-7細胞的生長麯線;熒光顯微鏡觀察及FCM檢測MCF-7細胞的凋亡和細胞週期的改變;RT-PCR和Western印跡法檢測MCF-7細胞PPARγ、Bcl-xL和Bcl-xS mRNA以及PPARγ、Bcl-2、Bax和caspase-3的蛋白錶達.結果:2種CLA單體均可抑製MCF-7細胞增殖併誘導細胞凋亡,與對照組相比差異有統計學意義(P<0.05);RT-PCR和Western印跡法檢測結果顯示,2種CLA單體均可以提高PPARγ、Bcl-xS mRNA和PPARγ、Bax、caspase-3蛋白的錶達,降低Bcl-xL mRNA和Bcl-2蛋白的錶達,與對照組比較差異有統計學意義(P<0.05);且2種CLA單體對PPARγ與凋亡相關蛋白Bax、Bcl-2和caspase-3的錶達影響呈劑量和時間依賴性及同步相關性.結論:c 9,t11-CLA和t10,c12-CLA對乳腺癌MCF-7細胞具有抑製生長和促凋亡的作用,CLA可能作為PPARγ的配體通過激活PPARγ-Bcl-2-caspase-3細胞凋亡信號通路而實現抑製腫瘤細胞生長的作用.
목적:연구2충공액아유산(conjugated linoleic acid,CLA)단체--순9,반11-CLA(cis 9,trans11-CLA, c 9,t11-CLA)화반10,순12- CLA(trans10,cis12-CLA, t10,c12-CLA) 유도유선암세포MCF-7조망급기작용궤제.방법:채용MTT법검측CLA대MCF-7세포적생장억제작용,추충람염색회제CLA작용후MCF-7세포적생장곡선;형광현미경관찰급FCM검측MCF-7세포적조망화세포주기적개변;RT-PCR화Western인적법검측MCF-7세포PPARγ、Bcl-xL화Bcl-xS mRNA이급PPARγ、Bcl-2、Bax화caspase-3적단백표체.결과:2충CLA단체균가억제MCF-7세포증식병유도세포조망,여대조조상비차이유통계학의의(P<0.05);RT-PCR화Western인적법검측결과현시,2충CLA단체균가이제고PPARγ、Bcl-xS mRNA화PPARγ、Bax、caspase-3단백적표체,강저Bcl-xL mRNA화Bcl-2단백적표체,여대조조비교차이유통계학의의(P<0.05);차2충CLA단체대PPARγ여조망상관단백Bax、Bcl-2화caspase-3적표체영향정제량화시간의뢰성급동보상관성.결론:c 9,t11-CLA화t10,c12-CLA대유선암MCF-7세포구유억제생장화촉조망적작용,CLA가능작위PPARγ적배체통과격활PPARγ-Bcl-2-caspase-3세포조망신호통로이실현억제종류세포생장적작용.