中成药
中成藥
중성약
CHINESE TRADITIONAL PATENT MEDICINE
2010年
4期
562-565
,共4页
李菊香%万磊%夏子荣%苏海%肖鲁闽%吴延庆%吴清华%程晓曙
李菊香%萬磊%夏子榮%囌海%肖魯閩%吳延慶%吳清華%程曉曙
리국향%만뢰%하자영%소해%초로민%오연경%오청화%정효서
心肌损伤%缺血再灌注%大鼠%通心络%信号通路%氧化应激
心肌損傷%缺血再灌註%大鼠%通心絡%信號通路%氧化應激
심기손상%결혈재관주%대서%통심락%신호통로%양화응격
目的:探讨通心络胶囊是否对缺血再灌注损伤的大鼠心肌有保护作用,以及保护的信号机制.方法:大鼠随机分为6组(n=6)(1)对照组;(2)缺血-再灌注组(IR组);(3)通心络组1(小剂最通心络,0.1 g/(kg·d));(4))通心络组2(大剂量通心络,0.5 g/(kg·d));(5)大剂量通心络+LY294002组;(6)大剂量通心络+PD98059组.LY294002,PD98059分别是P13K/Akt、ERKl/2信号通路阻断剂,摘取大鼠心脏后进行离体Langendorff灌流,多导生理记录仪分别记录心率、心律、左室收缩末压(LVSP)和左室内压力的变化速率(+dp/dtmax);灌流液检测LDH、CPK、MDA水平及SOD活力.氯化三苯基四氮唑(TTC)溶液染色法测定心肌梗死范围,心室肌检测iNOSmRNA和eNOSmRNA表达.结果:IR组心律失常较对照组增多,LVSP和+dp/dtmax明显下降,心肌酶升高.心肌iNOSmRNA和MDA增加,而心肌eNOSmRNA和SOD减少;通心络能使IR大鼠心功能明显改善.心梗范围缩小,心肌eNOSmRNA和SOD增加,而两信号通路阻断剂均能阻断通心络的部分作用.结论:通心络对缺血再灌注损伤心肌有保护作用;可能与激活P13K/Akt、ERK1/2信号通路有关.
目的:探討通心絡膠囊是否對缺血再灌註損傷的大鼠心肌有保護作用,以及保護的信號機製.方法:大鼠隨機分為6組(n=6)(1)對照組;(2)缺血-再灌註組(IR組);(3)通心絡組1(小劑最通心絡,0.1 g/(kg·d));(4))通心絡組2(大劑量通心絡,0.5 g/(kg·d));(5)大劑量通心絡+LY294002組;(6)大劑量通心絡+PD98059組.LY294002,PD98059分彆是P13K/Akt、ERKl/2信號通路阻斷劑,摘取大鼠心髒後進行離體Langendorff灌流,多導生理記錄儀分彆記錄心率、心律、左室收縮末壓(LVSP)和左室內壓力的變化速率(+dp/dtmax);灌流液檢測LDH、CPK、MDA水平及SOD活力.氯化三苯基四氮唑(TTC)溶液染色法測定心肌梗死範圍,心室肌檢測iNOSmRNA和eNOSmRNA錶達.結果:IR組心律失常較對照組增多,LVSP和+dp/dtmax明顯下降,心肌酶升高.心肌iNOSmRNA和MDA增加,而心肌eNOSmRNA和SOD減少;通心絡能使IR大鼠心功能明顯改善.心梗範圍縮小,心肌eNOSmRNA和SOD增加,而兩信號通路阻斷劑均能阻斷通心絡的部分作用.結論:通心絡對缺血再灌註損傷心肌有保護作用;可能與激活P13K/Akt、ERK1/2信號通路有關.
목적:탐토통심락효낭시부대결혈재관주손상적대서심기유보호작용,이급보호적신호궤제.방법:대서수궤분위6조(n=6)(1)대조조;(2)결혈-재관주조(IR조);(3)통심락조1(소제최통심락,0.1 g/(kg·d));(4))통심락조2(대제량통심락,0.5 g/(kg·d));(5)대제량통심락+LY294002조;(6)대제량통심락+PD98059조.LY294002,PD98059분별시P13K/Akt、ERKl/2신호통로조단제,적취대서심장후진행리체Langendorff관류,다도생리기록의분별기록심솔、심률、좌실수축말압(LVSP)화좌실내압력적변화속솔(+dp/dtmax);관류액검측LDH、CPK、MDA수평급SOD활력.록화삼분기사담서(TTC)용액염색법측정심기경사범위,심실기검측iNOSmRNA화eNOSmRNA표체.결과:IR조심률실상교대조조증다,LVSP화+dp/dtmax명현하강,심기매승고.심기iNOSmRNA화MDA증가,이심기eNOSmRNA화SOD감소;통심락능사IR대서심공능명현개선.심경범위축소,심기eNOSmRNA화SOD증가,이량신호통로조단제균능조단통심락적부분작용.결론:통심락대결혈재관주손상심기유보호작용;가능여격활P13K/Akt、ERK1/2신호통로유관.
