中国癌症杂志
中國癌癥雜誌
중국암증잡지
CHINA ONCOLOGY
2004年
5期
432-436
,共5页
张燕捷%吴叔明%李恩灵%朱红音%沈冠凤%罗鸿予%萧树东
張燕捷%吳叔明%李恩靈%硃紅音%瀋冠鳳%囉鴻予%蕭樹東
장연첩%오숙명%리은령%주홍음%침관봉%라홍여%소수동
NSAIDs%胃癌%细胞凋亡%bcl-2%bax%p53%培养的肿瘤细胞
NSAIDs%胃癌%細胞凋亡%bcl-2%bax%p53%培養的腫瘤細胞
NSAIDs%위암%세포조망%bcl-2%bax%p53%배양적종류세포
目的:明确非甾体消炎药(NSAIDs)能否诱导胃癌细胞凋亡;明确不同的p53基因表型对NSAIDs诱导的细胞凋亡是否有影响;明确NSAIDs对细胞凋亡相关基因Bcl-2及Bax表达的调控.方法:通过MTT比色法检测NSAIDs对细胞生长活力的影响;应用丫啶橙(AO)染色、Annexin-V/PI双染色、共聚焦显微镜、流式细胞术检测细胞凋亡;应用RT-PCR 、Western-blot方法检测bcl-2、bax基因及蛋白水平的改变.结果:NSAIDs药物吲哚美辛(Indo)和阿司匹林(Asp)对胃癌细胞株AGS(p53+/+)、MKN28(p53-/-)均有显著的生长抑制作用,且呈时间/浓度依赖性增强;在相同作用条件下,AGS细胞的凋亡率明显高于MKN28细胞,处理组MKN28细胞凋亡数量虽有所增多,但与正常对照组相比不具有统计学意义;随着药物作用时间的延长,Bcl-2基因mRNA表达逐渐减弱,Bax基因及蛋白表达逐渐增强,在药物作用6～24小时改变最为明显.结论:一定浓度的NSAIDs作用一定时间后,可诱导胃癌细胞凋亡,这为NSAIDs的抗肿瘤应用增加了理论依据;NSAIDs不能诱导p53基因突变的MKN28胃癌细胞株发生显著的凋亡,p53基因突变可能阻断了NSAIDs的凋亡诱导效应;NSAIDs可能通过调控Bcl-2、Bax的基因及蛋白水平而诱导肿瘤细胞凋亡.
目的:明確非甾體消炎藥(NSAIDs)能否誘導胃癌細胞凋亡;明確不同的p53基因錶型對NSAIDs誘導的細胞凋亡是否有影響;明確NSAIDs對細胞凋亡相關基因Bcl-2及Bax錶達的調控.方法:通過MTT比色法檢測NSAIDs對細胞生長活力的影響;應用丫啶橙(AO)染色、Annexin-V/PI雙染色、共聚焦顯微鏡、流式細胞術檢測細胞凋亡;應用RT-PCR 、Western-blot方法檢測bcl-2、bax基因及蛋白水平的改變.結果:NSAIDs藥物吲哚美辛(Indo)和阿司匹林(Asp)對胃癌細胞株AGS(p53+/+)、MKN28(p53-/-)均有顯著的生長抑製作用,且呈時間/濃度依賴性增彊;在相同作用條件下,AGS細胞的凋亡率明顯高于MKN28細胞,處理組MKN28細胞凋亡數量雖有所增多,但與正常對照組相比不具有統計學意義;隨著藥物作用時間的延長,Bcl-2基因mRNA錶達逐漸減弱,Bax基因及蛋白錶達逐漸增彊,在藥物作用6～24小時改變最為明顯.結論:一定濃度的NSAIDs作用一定時間後,可誘導胃癌細胞凋亡,這為NSAIDs的抗腫瘤應用增加瞭理論依據;NSAIDs不能誘導p53基因突變的MKN28胃癌細胞株髮生顯著的凋亡,p53基因突變可能阻斷瞭NSAIDs的凋亡誘導效應;NSAIDs可能通過調控Bcl-2、Bax的基因及蛋白水平而誘導腫瘤細胞凋亡.
목적:명학비치체소염약(NSAIDs)능부유도위암세포조망;명학불동적p53기인표형대NSAIDs유도적세포조망시부유영향;명학NSAIDs대세포조망상관기인Bcl-2급Bax표체적조공.방법:통과MTT비색법검측NSAIDs대세포생장활력적영향;응용아정등(AO)염색、Annexin-V/PI쌍염색、공취초현미경、류식세포술검측세포조망;응용RT-PCR 、Western-blot방법검측bcl-2、bax기인급단백수평적개변.결과:NSAIDs약물신타미신(Indo)화아사필림(Asp)대위암세포주AGS(p53+/+)、MKN28(p53-/-)균유현저적생장억제작용,차정시간/농도의뢰성증강;재상동작용조건하,AGS세포적조망솔명현고우MKN28세포,처리조MKN28세포조망수량수유소증다,단여정상대조조상비불구유통계학의의;수착약물작용시간적연장,Bcl-2기인mRNA표체축점감약,Bax기인급단백표체축점증강,재약물작용6～24소시개변최위명현.결론:일정농도적NSAIDs작용일정시간후,가유도위암세포조망,저위NSAIDs적항종류응용증가료이론의거;NSAIDs불능유도p53기인돌변적MKN28위암세포주발생현저적조망,p53기인돌변가능조단료NSAIDs적조망유도효응;NSAIDs가능통과조공Bcl-2、Bax적기인급단백수평이유도종류세포조망.
