CAJ | 학술논문

目的: 探讨尾加压素Ⅱ(UⅡ)对乳鼠心肌成纤维细胞(CFs)增殖的影响及其细胞内信号转导机制. 方法: 体外培养CFs,采用MTT法、流式细胞仪(FCM)法分别观察不同浓度UⅡ作用下,CFs的细胞数、细胞周期的变化;蛋白激酶C(PKC)抑制剂Chelerythrine chloride(Che),ERK1/2抑制剂PD98059和钙调神经磷酸酶(CaN)抑制剂Cyclosporin A(CsA)各自对UⅡ诱导的细胞增殖的影响. 结果: 在1×10-10,1×10-9,1×10-8 mol/L UⅡ作用下,CFs的吸光度(A490 nm)值、S期细胞百分率和增殖指数(PI)均较对照组明显增加,而G0/G1期细胞百分率均较对照组明显降低(P<0.01);在1×10-7 mol/L UⅡ作用下,上述各参数与对照组比较无显著差别(P>0.05). 1×10-6 mol/L Che+1×10-8 mol/L UⅡ组,1×10-5 mol/L PD98059+1×10-8 mol/L UⅡ组和5 mg/L CsA+1×10-8 mol/L UII组的A490 nm值均高于对照组的A490 nm值(P均<0.05);而均低于1×10-8 mol/L UⅡ组的A490 nm值(P均<0.05). 1×10-6 mol/L Che+1×10-8 mol/L UⅡ, 5 mg/L CsA+1×10-8 mol/L UⅡ组与对照组比较,S期的细胞百分率和PI均有增高,而G0/G1期细胞百分率则减低(P均<0.05), 1×10-5 mol/L PD98059+1×10-8 mol/L UⅡ组与对照组则无差别(P>0.05);而1×10-6 mol/L Che+1×10-8 mol/L UⅡ, 1×10-5 mol/L PD98059+1×10-8 mol/L UⅡ,5 mg/L CsA+1×10-8 mol/L UⅡ组与1×10-8 mol/L UⅡ组比较,S期细胞百分率和PI均减低,G0/G1期细胞百分率则增高(P均<0.01). 结论: UⅡ具有促进CFs增殖的作用;UⅡ诱导的CFs增殖作用可能是通过PKC/MAPK/CaN途径实现的.
목적: 탐토미가압소Ⅱ(UⅡ)대유서심기성섬유세포(CFs)증식적영향급기세포내신호전도궤제. 방법: 체외배양CFs,채용MTT법、류식세포의(FCM)법분별관찰불동농도UⅡ작용하,CFs적세포수、세포주기적변화;단백격매C(PKC)억제제Chelerythrine chloride(Che),ERK1/2억제제PD98059화개조신경린산매(CaN)억제제Cyclosporin A(CsA)각자대UⅡ유도적세포증식적영향. 결과: 재1×10-10,1×10-9,1×10-8 mol/L UⅡ작용하,CFs적흡광도(A490 nm)치、S기세포백분솔화증식지수(PI)균교대조조명현증가,이G0/G1기세포백분솔균교대조조명현강저(P<0.01);재1×10-7 mol/L UⅡ작용하,상술각삼수여대조조비교무현저차별(P>0.05). 1×10-6 mol/L Che+1×10-8 mol/L UⅡ조,1×10-5 mol/L PD98059+1×10-8 mol/L UⅡ조화5 mg/L CsA+1×10-8 mol/L UII조적A490 nm치균고우대조조적A490 nm치(P균<0.05);이균저우1×10-8 mol/L UⅡ조적A490 nm치(P균<0.05). 1×10-6 mol/L Che+1×10-8 mol/L UⅡ, 5 mg/L CsA+1×10-8 mol/L UⅡ조여대조조비교,S기적세포백분솔화PI균유증고,이G0/G1기세포백분솔칙감저(P균<0.05), 1×10-5 mol/L PD98059+1×10-8 mol/L UⅡ조여대조조칙무차별(P>0.05);이1×10-6 mol/L Che+1×10-8 mol/L UⅡ, 1×10-5 mol/L PD98059+1×10-8 mol/L UⅡ,5 mg/L CsA+1×10-8 mol/L UⅡ조여1×10-8 mol/L UⅡ조비교,S기세포백분솔화PI균감저,G0/G1기세포백분솔칙증고(P균<0.01). 결론: UⅡ구유촉진CFs증식적작용;UⅡ유도적CFs증식작용가능시통과PKC/MAPK/CaN도경실현적.