中国临床药理学与治疗学
中國臨床藥理學與治療學
중국림상약이학여치료학
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL PHARMACOLOGY
2005年
7期
776-780
,共5页
安薇%杨静%张建忠%汪俊军%刘茂南
安薇%楊靜%張建忠%汪俊軍%劉茂南
안미%양정%장건충%왕준군%류무남
平律复方%心律失常%PAF受体%放射配基受体结合法%RT-PCR
平律複方%心律失常%PAF受體%放射配基受體結閤法%RT-PCR
평률복방%심률실상%PAF수체%방사배기수체결합법%RT-PCR
目的:研究平律复方(PL)抗实验性心律失常的作用,并初步探讨其作用机理.方法:采用氯仿、氯化钙以及心肌缺血再灌注三种心律失常动物模型,监测标准Ⅱ导联心电图;测定缺血再灌注大鼠血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性;放射配基受体结合法分析心肌组织血小板激活因子(platelet activating factor,PAF)受体蛋白表达水平;RT-PCR法检测PAF受体mRNA表达水平;测定心肌脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:PL(ig,0.04、0.20、1.00g·kg-1)对氯仿引起的小鼠心室纤颤有一定的保护作用;能减少氯化钙致大鼠室颤的发生率,降低死亡率;可显著降低心肌缺血再灌注大鼠心律失常的发生率,缩短持续时间,与模型对照组比较,PL小、中、大剂量组心肌CK和LDH分别降低了35.4%、51.8%、57.5%和22.4%、34.4%、38.4%;剂量依赖性下调心肌细胞PAF受体蛋白及mRNA表达水平,升高心肌SOD活性、降低MDA含量.结论:PL对氯仿、氯化钙以及心肌缺血再灌注诱发的心律失常均有较好的保护作用,其作用机制可能与下调心肌细胞PAF受体水平,抑制脂质过氧化有关.
目的:研究平律複方(PL)抗實驗性心律失常的作用,併初步探討其作用機理.方法:採用氯倣、氯化鈣以及心肌缺血再灌註三種心律失常動物模型,鑑測標準Ⅱ導聯心電圖;測定缺血再灌註大鼠血清肌痠激酶(CK)和乳痠脫氫酶(LDH)活性;放射配基受體結閤法分析心肌組織血小闆激活因子(platelet activating factor,PAF)受體蛋白錶達水平;RT-PCR法檢測PAF受體mRNA錶達水平;測定心肌脂質過氧化產物丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性.結果:PL(ig,0.04、0.20、1.00g·kg-1)對氯倣引起的小鼠心室纖顫有一定的保護作用;能減少氯化鈣緻大鼠室顫的髮生率,降低死亡率;可顯著降低心肌缺血再灌註大鼠心律失常的髮生率,縮短持續時間,與模型對照組比較,PL小、中、大劑量組心肌CK和LDH分彆降低瞭35.4%、51.8%、57.5%和22.4%、34.4%、38.4%;劑量依賴性下調心肌細胞PAF受體蛋白及mRNA錶達水平,升高心肌SOD活性、降低MDA含量.結論:PL對氯倣、氯化鈣以及心肌缺血再灌註誘髮的心律失常均有較好的保護作用,其作用機製可能與下調心肌細胞PAF受體水平,抑製脂質過氧化有關.
목적:연구평률복방(PL)항실험성심률실상적작용,병초보탐토기작용궤리.방법:채용록방、록화개이급심기결혈재관주삼충심률실상동물모형,감측표준Ⅱ도련심전도;측정결혈재관주대서혈청기산격매(CK)화유산탈경매(LDH)활성;방사배기수체결합법분석심기조직혈소판격활인자(platelet activating factor,PAF)수체단백표체수평;RT-PCR법검측PAF수체mRNA표체수평;측정심기지질과양화산물병이철(MDA)함량화초양화물기화매(SOD)활성.결과:PL(ig,0.04、0.20、1.00g·kg-1)대록방인기적소서심실섬전유일정적보호작용;능감소록화개치대서실전적발생솔,강저사망솔;가현저강저심기결혈재관주대서심률실상적발생솔,축단지속시간,여모형대조조비교,PL소、중、대제량조심기CK화LDH분별강저료35.4%、51.8%、57.5%화22.4%、34.4%、38.4%;제량의뢰성하조심기세포PAF수체단백급mRNA표체수평,승고심기SOD활성、강저MDA함량.결론:PL대록방、록화개이급심기결혈재관주유발적심률실상균유교호적보호작용,기작용궤제가능여하조심기세포PAF수체수평,억제지질과양화유관.
