中西医结合心脑血管病杂志
中西醫結閤心腦血管病雜誌
중서의결합심뇌혈관병잡지
CHINESE JOURNAL OF INTEGRATIVE MEDICINE ON CARDIO-/CEREBROVASCULAR DISEASE
2009年
6期
678-679
,共2页
郭永强%张顺业%罗晨光%王学宁%王海曙
郭永彊%張順業%囉晨光%王學寧%王海曙
곽영강%장순업%라신광%왕학저%왕해서
心肌缺血后处理%细胞外调节蛋白激酶%心肌缺血-再灌注损伤%缺血预处理
心肌缺血後處理%細胞外調節蛋白激酶%心肌缺血-再灌註損傷%缺血預處理
심기결혈후처리%세포외조절단백격매%심기결혈-재관주손상%결혈예처리
目的 观察缺血后处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用,并探讨其可能的机制.方法 选择Wistar大鼠24只,建立大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型,随机分为3组:对照组(I/R组)、缺血后处理组(I-postC组 )、抑制剂组(I-postC+ERK抑制剂组).再灌注结束后腹主动脉插管取血测定血清生化指标,剖取左心室计算心肌梗死面积.结果 与I/R组相比,I-postC组心肌梗死面积减少,血清乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性及丙二醛(MDA)含量降低,血清超氧化物歧化酶(SOD)活性增加;抑制剂组与I-postC组相比,心肌梗死面积增大,血清LDH、CK-MB活性及MDA含量升高,血清SOD活性减弱.结论 心肌缺血后处理对实验性大鼠心肌缺血-再灌注损伤有明显的保护作用,该作用可能与细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号传导通路有关.
目的 觀察缺血後處理對大鼠心肌缺血-再灌註損傷的保護作用,併探討其可能的機製.方法 選擇Wistar大鼠24隻,建立大鼠心肌缺血-再灌註損傷模型,隨機分為3組:對照組(I/R組)、缺血後處理組(I-postC組 )、抑製劑組(I-postC+ERK抑製劑組).再灌註結束後腹主動脈插管取血測定血清生化指標,剖取左心室計算心肌梗死麵積.結果 與I/R組相比,I-postC組心肌梗死麵積減少,血清乳痠脫氫酶(LDH)、心肌肌痠激酶同工酶(CK-MB)活性及丙二醛(MDA)含量降低,血清超氧化物歧化酶(SOD)活性增加;抑製劑組與I-postC組相比,心肌梗死麵積增大,血清LDH、CK-MB活性及MDA含量升高,血清SOD活性減弱.結論 心肌缺血後處理對實驗性大鼠心肌缺血-再灌註損傷有明顯的保護作用,該作用可能與細胞外調節蛋白激酶(ERK)信號傳導通路有關.
목적 관찰결혈후처리대대서심기결혈-재관주손상적보호작용,병탐토기가능적궤제.방법 선택Wistar대서24지,건립대서심기결혈-재관주손상모형,수궤분위3조:대조조(I/R조)、결혈후처리조(I-postC조 )、억제제조(I-postC+ERK억제제조).재관주결속후복주동맥삽관취혈측정혈청생화지표,부취좌심실계산심기경사면적.결과 여I/R조상비,I-postC조심기경사면적감소,혈청유산탈경매(LDH)、심기기산격매동공매(CK-MB)활성급병이철(MDA)함량강저,혈청초양화물기화매(SOD)활성증가;억제제조여I-postC조상비,심기경사면적증대,혈청LDH、CK-MB활성급MDA함량승고,혈청SOD활성감약.결론 심기결혈후처리대실험성대서심기결혈-재관주손상유명현적보호작용,해작용가능여세포외조절단백격매(ERK)신호전도통로유관.
