世界华人消化杂志
世界華人消化雜誌
세계화인소화잡지
WORLD CHINESE JOURNAL OF DIGESTOLOGY
2009年
33期
3446-3450
,共5页
夏頔%刘希双%杨堃%隋爱华
夏頔%劉希雙%楊堃%隋愛華
하적%류희쌍%양곤%수애화
胃癌%hMLH1%hMSH2%蛋白印迹法
胃癌%hMLH1%hMSH2%蛋白印跡法
위암%hMLH1%hMSH2%단백인적법
目的:探讨错配修复基因hMLH1和hMSH2在胃癌发生中的作用.方法:收集青岛大学医学院附属医院普外科手术切除的胃癌组织40例, 经病理诊断腺癌33例, 黏液腺癌7例, 患者术前均未接受放化疗和免疫治疗, 每例均取相应癌旁组织. 胃镜活检20例慢性胃炎黏膜组织(慢性浅表性胃炎10例, 慢性萎缩性胃炎10例). 采用Western blot法检测hMLH1和hMSH2蛋白在胃癌组织、癌旁组织及胃炎组织中的表达.结果:胃癌组织中hMSH2蛋白的表达显著高于癌旁组织和胃炎组织(0.28±0.10 vs 0.23±0.07, 0.11±0.10, 均P <0.01); hMLH1蛋白在胃炎组织和癌旁组织中的表达显著高于胃癌组织(0.28±0.07, 0.26±0.06 vs 0.22±0.06, 均P <0.01); hMLH1和hMSH2在胃癌中的表达与年龄、性别、肿瘤部位、肿瘤大小、浸润深度、组织学类型、分化程度、淋巴结转移、远处转移等无关, 差异均无显著性.结论:hMSH2高表达可能是胃癌发生的标志之一, 而hMLH1则可能是胃癌预警组织的一种标志物.
目的:探討錯配脩複基因hMLH1和hMSH2在胃癌髮生中的作用.方法:收集青島大學醫學院附屬醫院普外科手術切除的胃癌組織40例, 經病理診斷腺癌33例, 黏液腺癌7例, 患者術前均未接受放化療和免疫治療, 每例均取相應癌徬組織. 胃鏡活檢20例慢性胃炎黏膜組織(慢性淺錶性胃炎10例, 慢性萎縮性胃炎10例). 採用Western blot法檢測hMLH1和hMSH2蛋白在胃癌組織、癌徬組織及胃炎組織中的錶達.結果:胃癌組織中hMSH2蛋白的錶達顯著高于癌徬組織和胃炎組織(0.28±0.10 vs 0.23±0.07, 0.11±0.10, 均P <0.01); hMLH1蛋白在胃炎組織和癌徬組織中的錶達顯著高于胃癌組織(0.28±0.07, 0.26±0.06 vs 0.22±0.06, 均P <0.01); hMLH1和hMSH2在胃癌中的錶達與年齡、性彆、腫瘤部位、腫瘤大小、浸潤深度、組織學類型、分化程度、淋巴結轉移、遠處轉移等無關, 差異均無顯著性.結論:hMSH2高錶達可能是胃癌髮生的標誌之一, 而hMLH1則可能是胃癌預警組織的一種標誌物.
목적:탐토착배수복기인hMLH1화hMSH2재위암발생중적작용.방법:수집청도대학의학원부속의원보외과수술절제적위암조직40례, 경병리진단선암33례, 점액선암7례, 환자술전균미접수방화료화면역치료, 매례균취상응암방조직. 위경활검20례만성위염점막조직(만성천표성위염10례, 만성위축성위염10례). 채용Western blot법검측hMLH1화hMSH2단백재위암조직、암방조직급위염조직중적표체.결과:위암조직중hMSH2단백적표체현저고우암방조직화위염조직(0.28±0.10 vs 0.23±0.07, 0.11±0.10, 균P <0.01); hMLH1단백재위염조직화암방조직중적표체현저고우위암조직(0.28±0.07, 0.26±0.06 vs 0.22±0.06, 균P <0.01); hMLH1화hMSH2재위암중적표체여년령、성별、종류부위、종류대소、침윤심도、조직학류형、분화정도、림파결전이、원처전이등무관, 차이균무현저성.결론:hMSH2고표체가능시위암발생적표지지일, 이hMLH1칙가능시위암예경조직적일충표지물.
