CAJ | 학술논문

采用乳化液膜法自组合成硫化镉量子点(CdS quantum dots,CdS QDs),探讨CdS QDs的体外毒性作用及可能的作用机制.选用人胚肝细胞(L-02)作为细胞模型,采用不同浓度的CdS QDs(0.00、1.25、2.50、5.00、10.00、20.00、40.00μg·mL-1)对L-02细胞进行染毒.24h后,检测细胞内乳酸脱氢酶(LDH)释放量、谷胱甘肽(GSH)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力,并比较加入抗氧化剂N-乙酞半胱氨酸(NAC)后细胞存活率的变化,同时测定了细胞内外的镉离子浓度.结果表明,与空白对照组相比,CdS QDs单独染毒组细胞存活率显著降低(p＜0.05或p＜0.01);加入抗氧化剂NAC后,10.00、20.00、40.00tμg·mL-1染毒组细胞存活率与单独染毒组相比显著上升(P＜0.01).CdS QDs浓度为5.00μg·mL-1时,细胞内Cd2+的浓度略高于细胞外Cd2+的浓度,在其他浓度下,细胞外Cd2+的浓度均显著高于细胞内Cd2+的浓度.当作用浓度上升至10.00μg·mL-1时,人胚肝细胞内LDH含量显著增加,且随着作用剂量的升高,LDH含量逐渐增加.与空白对照组相比,40.00μg·mL-1CdS QDs染毒组SOD活力和20.00μg·mL-1CdS QDs染毒组GSH含量均显著降低(p＜0.05).Cd2+易透过L-02细胞的细胞膜而进入细胞内,从而造成细胞损伤.氧化损伤可能是CdSQDs对L-02细胞毒性作用的机制之一.
채용유화액막법자조합성류화력양자점(CdS quantum dots,CdS QDs),탐토CdS QDs적체외독성작용급가능적작용궤제.선용인배간세포(L-02)작위세포모형,채용불동농도적CdS QDs(0.00、1.25、2.50、5.00、10.00、20.00、40.00μg·mL-1)대L-02세포진행염독.24h후,검측세포내유산탈경매(LDH)석방량、곡광감태(GSH)함량화초양화물기화매(SOD)활력,병비교가입항양화제N-을태반광안산(NAC)후세포존활솔적변화,동시측정료세포내외적력리자농도.결과표명,여공백대조조상비,CdS QDs단독염독조세포존활솔현저강저(p＜0.05혹p＜0.01);가입항양화제NAC후,10.00、20.00、40.00tμg·mL-1염독조세포존활솔여단독염독조상비현저상승(P＜0.01).CdS QDs농도위5.00μg·mL-1시,세포내Cd2+적농도략고우세포외Cd2+적농도,재기타농도하,세포외Cd2+적농도균현저고우세포내Cd2+적농도.당작용농도상승지10.00μg·mL-1시,인배간세포내LDH함량현저증가,차수착작용제량적승고,LDH함량축점증가.여공백대조조상비,40.00μg·mL-1CdS QDs염독조SOD활력화20.00μg·mL-1CdS QDs염독조GSH함량균현저강저(p＜0.05).Cd2+역투과L-02세포적세포막이진입세포내,종이조성세포손상.양화손상가능시CdSQDs대L-02세포독성작용적궤제지일.