中华老年心脑血管病杂志
中華老年心腦血管病雜誌
중화노년심뇌혈관병잡지
CHINESE JOURNAL OF GERIATRIC CARDIOVASCULAR AND CEREBROVASCULAR DISEASES
2012年
1期
72-75
,共4页
李春红%李霜%王亚斌%范伟伟%梁栋%李聪叶%曹丰
李春紅%李霜%王亞斌%範偉偉%樑棟%李聰葉%曹豐
리춘홍%리상%왕아빈%범위위%량동%리총협%조봉
间质干细胞%缺氧%荧光素酶类,萤火虫%细胞增殖%NF-κB%白细胞介素6%肿瘤坏死因子α
間質榦細胞%缺氧%熒光素酶類,螢火蟲%細胞增殖%NF-κB%白細胞介素6%腫瘤壞死因子α
간질간세포%결양%형광소매류,형화충%세포증식%NF-κB%백세포개소6%종류배사인자α
目的 探讨肝孤核受体(LXR)激动荆对脂肪间充质干细胞(AD-MSCs)缺氧损伤的保护作用及可能机制.方法 酶消化法分离稳定表达萤火虫荧光素酶(Fluc)报告基因的小鼠AD-MSCs,流式细胞术检测CD90、CD44、CD34、CD45细胞表面标记物.3代AD-MSCs分为7组:对照组；缺氧6h/复氧2h组(缺氧复氧组)；缺氧/复氧+DMSO组(DMSO组)；缺氧复氧十不同浓度LXR激动剂T0901317干预组(1μmol/L组、5 μmol/L组、10μmol/L组、15 μmol/L组).运用Fluc报告基因生物发光成像技术对AD-MSCs细胞增殖进行定量评价,免疫印迹法检测细胞NF-κB表达水平,ELISA法检测AD-MSCs的白细胞介素6(IL-6)、TNF-α分泌水平.结果 流式细胞术结果显示,AD-MSCs呈CD44(+)、CD90(+),CD34(-)、CD45(-).光学成像结果显示,AD-MSCs细胞数与Fluc平均生物发光信号强度呈正相关(r2=0.97).与对照组比较,缺氧复氧组AD-MSCs分泌TNF-α、IL-6、NF-κB明显升高；与缺氧复氧组比较,10 μmol/L组AD-MSCs分泌TNF-α、IL-6、NF-κB明显减少(P＜0.05,P＜0.01).结论 LXR激动剂可以促进缺氧复氧损伤后AD-MSCs的存活,并能通过NF-κB信号途径抑制炎性因子IL-6、TNF-α的释放,可为干细胞移植治疗心肌缺血再灌注损伤提供新的细胞保护方法.
目的 探討肝孤覈受體(LXR)激動荊對脂肪間充質榦細胞(AD-MSCs)缺氧損傷的保護作用及可能機製.方法 酶消化法分離穩定錶達螢火蟲熒光素酶(Fluc)報告基因的小鼠AD-MSCs,流式細胞術檢測CD90、CD44、CD34、CD45細胞錶麵標記物.3代AD-MSCs分為7組:對照組；缺氧6h/複氧2h組(缺氧複氧組)；缺氧/複氧+DMSO組(DMSO組)；缺氧複氧十不同濃度LXR激動劑T0901317榦預組(1μmol/L組、5 μmol/L組、10μmol/L組、15 μmol/L組).運用Fluc報告基因生物髮光成像技術對AD-MSCs細胞增殖進行定量評價,免疫印跡法檢測細胞NF-κB錶達水平,ELISA法檢測AD-MSCs的白細胞介素6(IL-6)、TNF-α分泌水平.結果 流式細胞術結果顯示,AD-MSCs呈CD44(+)、CD90(+),CD34(-)、CD45(-).光學成像結果顯示,AD-MSCs細胞數與Fluc平均生物髮光信號彊度呈正相關(r2=0.97).與對照組比較,缺氧複氧組AD-MSCs分泌TNF-α、IL-6、NF-κB明顯升高；與缺氧複氧組比較,10 μmol/L組AD-MSCs分泌TNF-α、IL-6、NF-κB明顯減少(P＜0.05,P＜0.01).結論 LXR激動劑可以促進缺氧複氧損傷後AD-MSCs的存活,併能通過NF-κB信號途徑抑製炎性因子IL-6、TNF-α的釋放,可為榦細胞移植治療心肌缺血再灌註損傷提供新的細胞保護方法.
목적 탐토간고핵수체(LXR)격동형대지방간충질간세포(AD-MSCs)결양손상적보호작용급가능궤제.방법 매소화법분리은정표체형화충형광소매(Fluc)보고기인적소서AD-MSCs,류식세포술검측CD90、CD44、CD34、CD45세포표면표기물.3대AD-MSCs분위7조:대조조；결양6h/복양2h조(결양복양조)；결양/복양+DMSO조(DMSO조)；결양복양십불동농도LXR격동제T0901317간예조(1μmol/L조、5 μmol/L조、10μmol/L조、15 μmol/L조).운용Fluc보고기인생물발광성상기술대AD-MSCs세포증식진행정량평개,면역인적법검측세포NF-κB표체수평,ELISA법검측AD-MSCs적백세포개소6(IL-6)、TNF-α분비수평.결과 류식세포술결과현시,AD-MSCs정CD44(+)、CD90(+),CD34(-)、CD45(-).광학성상결과현시,AD-MSCs세포수여Fluc평균생물발광신호강도정정상관(r2=0.97).여대조조비교,결양복양조AD-MSCs분비TNF-α、IL-6、NF-κB명현승고；여결양복양조비교,10 μmol/L조AD-MSCs분비TNF-α、IL-6、NF-κB명현감소(P＜0.05,P＜0.01).결론 LXR격동제가이촉진결양복양손상후AD-MSCs적존활,병능통과NF-κB신호도경억제염성인자IL-6、TNF-α적석방,가위간세포이식치료심기결혈재관주손상제공신적세포보호방법.
