中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2005年
9期
1824-1828
,共5页
海马%神经元%膜片钳术%焦亚硫酸钠%钠电流
海馬%神經元%膜片鉗術%焦亞硫痠鈉%鈉電流
해마%신경원%막편겸술%초아류산납%납전류
目的:探讨SO2 及其体内衍生物(亚硫酸盐和亚硫酸氢盐)对中枢神经元钠通道的影响. 方法: 采用全细胞膜片钳技术研究了焦亚硫酸钠(SMB)对大鼠海马CA1区神经元钠电流的影响及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)及谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)相应的保护作用. 结果: ①焦亚硫酸钠可剂量依赖性地增大全细胞钠电流,剂量为2 μmol/L和20 μmol/L时,钠电流分别增大(22.36±3.28)% 和(65.05±5.75)%(n=10).② 10 μmol/L的焦亚硫酸钠不影响钠电流的激活过程,却非常显著地影响其失活过程,使失活曲线显著右移,作用前后的半数失活电压分别为(-82.38±0.54)mV和(-69.39±0.41)mV (n=10, P<0.01), 但失活曲线的斜率因子未见改变.③ SOD(1×106 U/L)、CAT(2×106 U/L) 及GPx (1×104 U/L) 均可使SMB(10 μmol/L)增大的钠电流部分恢复. 结论: SMB增大钠电流并抑制其失活过程,从而影响神经细胞的兴奋性,这一效应可能与硫中心或氧中心自由基的损伤作用有关.
目的:探討SO2 及其體內衍生物(亞硫痠鹽和亞硫痠氫鹽)對中樞神經元鈉通道的影響. 方法: 採用全細胞膜片鉗技術研究瞭焦亞硫痠鈉(SMB)對大鼠海馬CA1區神經元鈉電流的影響及超氧化物歧化酶(SOD)、過氧化氫酶(CAT)及穀胱甘肽過氧化物酶(GPx)相應的保護作用. 結果: ①焦亞硫痠鈉可劑量依賴性地增大全細胞鈉電流,劑量為2 μmol/L和20 μmol/L時,鈉電流分彆增大(22.36±3.28)% 和(65.05±5.75)%(n=10).② 10 μmol/L的焦亞硫痠鈉不影響鈉電流的激活過程,卻非常顯著地影響其失活過程,使失活麯線顯著右移,作用前後的半數失活電壓分彆為(-82.38±0.54)mV和(-69.39±0.41)mV (n=10, P<0.01), 但失活麯線的斜率因子未見改變.③ SOD(1×106 U/L)、CAT(2×106 U/L) 及GPx (1×104 U/L) 均可使SMB(10 μmol/L)增大的鈉電流部分恢複. 結論: SMB增大鈉電流併抑製其失活過程,從而影響神經細胞的興奮性,這一效應可能與硫中心或氧中心自由基的損傷作用有關.
목적:탐토SO2 급기체내연생물(아류산염화아류산경염)대중추신경원납통도적영향. 방법: 채용전세포막편겸기술연구료초아류산납(SMB)대대서해마CA1구신경원납전류적영향급초양화물기화매(SOD)、과양화경매(CAT)급곡광감태과양화물매(GPx)상응적보호작용. 결과: ①초아류산납가제량의뢰성지증대전세포납전류,제량위2 μmol/L화20 μmol/L시,납전류분별증대(22.36±3.28)% 화(65.05±5.75)%(n=10).② 10 μmol/L적초아류산납불영향납전류적격활과정,각비상현저지영향기실활과정,사실활곡선현저우이,작용전후적반수실활전압분별위(-82.38±0.54)mV화(-69.39±0.41)mV (n=10, P<0.01), 단실활곡선적사솔인자미견개변.③ SOD(1×106 U/L)、CAT(2×106 U/L) 급GPx (1×104 U/L) 균가사SMB(10 μmol/L)증대적납전류부분회복. 결론: SMB증대납전류병억제기실활과정,종이영향신경세포적흥강성,저일효응가능여류중심혹양중심자유기적손상작용유관.
